Cbfα-1和MCP-1在DN大鼠肾内小动脉中表达意义及相关性研究

目的 观察核心结合因子α亚单位1 (Cbfα1)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾内小动脉上的表达及其变化规律,探讨其两者关系对糖尿病肾病血管病变的影响.方法 设对照组、糖尿病肾病组两组,建立STZ诱导的DN大鼠模型.采用茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,分别采用免疫组化及mRNA原住杂交法检测Cbfα1和MCP-1在肾实质内小动脉上的蛋白表达及基因定位.结果 ①DN组各时间点血糖及尿蛋白量(24h)均较C组显著增高(P＜0.05),自第12周开始,DN组血肌酐较C组显著增高(P＜0.05).②茜素红染色DN组第4～12周时偶见肾内小动脉少许点状红色钙盐沉积,第24周时可见肾实质内小动脉及周围组织有较多红色点片状沉积,C组茜素红染色为阴性.③DN组肾实质内小动脉Cbfα1蛋白及mRNA在4周时已有表达,随时间延长表达逐渐增强,各时间点均明显高于对照组,C组各时间点表达差异无统计学意义;DN组肾实质内小动脉MCP-1蛋白及mRNA在4、12周表达无显著差异,24周表达明显上调,C组肾小动脉无表达.④Cbfa1与MCP-1呈明显正相关关系(r=0,495,P＜0.01).结论 ①DN大鼠肾内小动脉钙化前即已有Cbfa1的表达;②炎症因子MCP-1可影响Cbfα1的表达;③肾内小动脉上Cbfa1、MCP-1的表达变化可能参与DN进展.     

实时荧光定量PCR法检测糖尿病肾病大鼠肾脏中BMP-2与MGP

目的:检测糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏中骨形成蛋白2(BMP-2)和基质Gla蛋白(MGP)的基因表达量的变化规律,探讨其对糖尿病肾病的影响.方法:设对照组(N组)及糖尿病肾病组(DN组,STZ诱导的DN大鼠模型);采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)方法检测4、12、24周DN大鼠及正常大鼠肾脏中BMP...     

VVI型起搏器进行心房起搏4例报告

VVI型起搏器虽因感知灵敏度低不常用于心房起搏,但感知灵敏度高者则可进行AAI起搏,我院曾用Cordis 250B型佩带式临时起搏器、Edwards—28、Cordis 334A、中美合资秦明公司8619及CPI Astra T_6等VVI型起搏器为4例病窦综合征患者进行5次心房起搏。其中埋藏式AAI2例,AOO1例(植入及更换各1次),观察6～84月;临时性AOO1例,观察1~+月。疗效均满意,现报告于下。     

胸部创份性休克的处理体会

我院1974～1982年共收治胸外伤190例,其中入院时即已休克者31例。本文就胸部创伤性休克有关问题讨论如下。一、临床资料本组闭合伤26例,开放伤5例。其中休克伴肋骨骨折26例(多发性骨折20例,伴链枷胸6例)。伴血气胸24例,伴肺挫伤5例,伴肺开放伤4例,伴胸骨骨折并纵隔血肿2例。闭合胸伤均有合并伤,严重者有4～5种合并伤。死亡3例,死亡率9.7％。     

肌钙蛋白Ⅰ对慢性阻塞性肺病急性发作期低氧血症患者的意义

目的 探讨肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)对慢性阻塞性肺病急性发作期低氧血症患者心肌保护的临床意义.方法 135例慢性阻塞性肺病急性发作期低氧血症患者在入院时同时检测cTnⅠ、动脉血气.根据氧分压水平将患者分为3组:轻度缺氧组、中度缺氧组、量度缺氧组.同时选取本院健康职工20名作为对照组,检测分析各组间cTnⅠ和氧分压的关系.结果 与时照组相比,轻、中、重度三组患者cTnⅠ均显著升高(P＜0.05),轻中重3组间相比,cTnⅠ水平均有显著性差异(P＜0.05);氧分压水平和cTnⅠ升高水平呈显著负相关关系(P＜0.05).结论 慢性阻塞性肺病急性发作期患者低氧血症可以导致血清中cTnⅠ升高,且cTnⅠ升高水平和氧分压水平呈负相关.     

骨形态蛋白2在糖尿病肾病大鼠肾内小动脉中表达的意义

目的观察骨形态蛋白2（BMP-2）在糖尿病肾病（DN）大鼠肾实质内小动脉上的表达及其变化规律,探讨其对糖尿病肾病血管病变的影响。方法设对照组（N组）、DN组两组,建立STZ诱导的DN大鼠模型。茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,并分别采用免疫组化及mRNA原位杂交法检测BMP-2在肾实质内小动脉上的蛋白表达及基因定位。结果 （1）茜素红染色DN组第4~12周时偶见肾内小动脉少许点状红色钙盐沉积,第24周时可见肾实质内小动脉及周围组织有较多红色点片状沉积;N组茜素红染色为阴性。（2）DN组肾实质内小动脉BMP-2蛋白及mRNA在4周时已有表达,随时间延长表达逐渐增强,各时间点均明显高于N组;N组各时间点表达差异无统计学意义。结论 （1）DN大鼠肾内小动脉钙化前即已有BMP-2的表达;（2）BMP-2可能是糖尿病血管钙化的重要转录因子及早期生物学标志之一;（3）肾内小动脉上BMP-2的表达变化可能参与DN进展。     

丹参酮ⅡA 磺酸钠对慢性阻塞性肺疾病气道重塑大鼠PPARγ、NF-κB 的影响研究

目的：探讨丹参酮ⅡA 磺酸钠对慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道重塑大鼠过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）、核因子-κB 的影响。方法通过气管内注射脂多糖及吸烟建立 COPD 气道重塑大鼠模型。健康Wistar 大鼠40只,随机分为四组：正常组（n＝10）、模型组（n＝10）、丹参酮ⅡA 磺酸钠治疗组（n＝10）、地塞米松治疗组（n＝10）,应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测金属基质蛋白酶-2（MMP-2）、金属基质蛋白酶-9（MMP-9）、金属基质蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）、金属基质蛋白酶抑制物-2（TIMP-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的含量,以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法以及蛋白免疫印记法（Western-blot 法）检测 PPARγ、NF-κB mRNA 及蛋白质表达水平。结果与正常组比较,模型组血清 MMP-2、MMP-9、TNF-α、IL-6的含量明显升高,TIMP-1、TIMP-2则明显降低,而且模型组气管组织 PPARγmRNA 和蛋白质表达水平明显降低,NF-κB mRNA 和蛋白质表达水平则明显升高,差异有显著性（均 P ＜0．05）,经予丹参酮ⅡA 磺酸钠治疗后,血清 MMP-2、MMP-9、TNF-α、IL-6的含量明显降低,TIMP-1、TIMP-2则明显升高,且模型组气管组织 PPARγmRNA 和蛋白质表达水平明显升高,NF-κB mRNA 和蛋白质表达水平则明显降低,丹参酮ⅡA 磺酸钠治疗组与正常组及地塞米松组比较差异无显著性（均 P ＞0．05）。结论丹参酮ⅡA 磺酸钠通过调节 PPARγ、NF-κB mRNA 及蛋白质的表达水平,抑制气道重塑因子 MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2、TNF-α、IL-6水平,防止气道重塑。     

益气温阳活血方含药血清对肥大心肌细胞儿茶酚胺、钙调神经磷酸酶的影响研究

目的：探讨益气温阳活血方含药血清对鼠肥大心肌细胞儿茶酚胺、钙调神经磷酸酶的影响。方法：30只Wistar大鼠分为中药组（益气温阳活血方灌胃）、卡维地洛组（卡维地洛灌胃）、空白血清组（蒸馏水灌胃）各10只,每日给药2次,共8周。末次灌胃后处死动物,分离血清,将血清经微孔滤膜灭活、滤菌后与DMEM培养基配成10％浓度。取新生乳鼠心室肌,用0．25％胰蛋白酶消化分离,经差速纯化2h,接种于10％血清DMEM培养液中,取上述细胞加入AngⅡ作用48h诱导心肌肥大后,分为正常组（正常心肌细胞加空白血清培养）、模型组（肥大心肌细胞加空白血清培养）、中药组（肥大心肌细胞加入益气温阳活血方含药血清培养）、西药组（肥大心肌细胞加卡维地洛含药血清培养）。检测各组心肌细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）、儿茶酚胺（CA）、内皮素-1（ET-1）一氧化氮（No）含量、活化的T细胞核因子3（NFAT3）核蛋白活性、CaN mRNA及蛋白质表达水平。结果：与正常组比较,模型组心肌细胞[Ca^2＋]i、CA、ET-1含量、CaN mRNA的表达水平以及NFAT3核蛋白活性明显升高,NO含量明显降低。结论：益气温阳活血方能够明显减少心肌细胞[Ca^2＋]i、CA、ET-1含量,升高NO含量,抑制CaN mRNA和蛋白质的表达水平及NFAT3核蛋白活性,其机制可能与经由CaN信号通路活化抑制交感神经兴奋有关。     

普米克令舒与氨溴索雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病效果观察

目的研究普米克令舒与氨溴索氧气驱动气雾吸入治疗慢性阻塞性肺疾病(C0PD)的临床疗效。方法将90例COPD患者按入院先后顺序分为治疗组与对照组,每组45例。在常规使用敏感抗生素、解痉平喘、化痰治疗基础上,治疗组用氨溴索30mg加生理盐水10ml雾化吸入,对照组采用传统糜蛋白酶4000U加生理盐水10ml加庆大霉素8万U加地塞米松5mg进行雾化吸入。比较两组患者雾化吸入后祛痰效果、肺功能变化及患者的住院天数。结果治疗后气短、呼吸困难症状的改善治疗组超过对照组,两组有显著性差异(P<0.05);肺功能方面治疗组治疗前后差异有显著性(P<0.01);治疗组住院天数(11.57±2.14)d少于对照组住院天数(15.37±2.46)d,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论普米克令舒联合氨溴索氧气驱动气雾吸入治疗COPD,促进排痰、祛痰,畅通呼吸道,改善肺功能,缩短住院天数,是一种安全、有效的方法。     

核结合因子α亚单位在糖尿病肾病大鼠肾实质小动脉中表达的意义

目的 观察核结合因子α亚单位1(Cbfα1)在糖尿病肾病(DN) 大鼠肾实质内小动脉上的表达及其变化规律,探讨其对DN血管病变的影响.方法 设对照组和DN组两组,建立链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠模型.茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,并分别采用免疫组化及mRNA 原位杂交法检测Cbfα1在肾实质内小动脉上的蛋白表达及基因定位.结果 (1)茜素红染色DN 组第4 ～12周时偶见肾内小动脉少许点状红色钙盐沉积,第24周时可见肾实质内小动脉及周围组织有较多红色点片状沉积;对照组茜素红染色为阴性.(2)DN组肾实质内小动脉Cbfα1蛋白及mRNA 在4 w时已有表达,随时间延长表达逐渐增强,各时间点均明显高于对照组(P＜0.01);对照组各时间点表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Cbfα1是糖尿病血管钙化的重要转录因子及早期生物学标志;肾内小动脉上Cbfα1的表达变化可能参与DN进展.