糖尿病肾病大鼠肾小动脉骨基质蛋白表达及其与MCP-1的关系

目的观察糖尿病肾病(DN)大鼠肾实质内小动脉上骨基质蛋白的表达及其变化规律,初步探讨其与炎症因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的关系及对糖尿病肾病血管病变的影响。方法设对照组(N组,30只)和糖尿病肾病组(DN组,30只)。4周、12周和24周每组各处死10只大鼠,血生化指标按常规检测;茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,免疫组化方法、原位杂交法检测各时间点肾小动脉中骨基质蛋白核心结合因子α1(cbfα1)、骨形态蛋白2(BMP-2)及MCP-1蛋白和基因表达。以实时荧光定量PCR法作BMP-2及基质Gla蛋白(MGP)的基因定量。结果①DN组各时间点血糖、血尿素氮及24h尿蛋白量均较N组增高(P<0.05),自第12周开始,DN组血肌酐、血磷较N组增高(P<0.05)。②茜素红染色DN组第4周～12周时偶见肾内小动脉少许点状红色钙盐沉积,第24周时可见肾实质内小动脉及周围组织有较多红色点片状沉积,N组茜素红染色为阴性。③免疫组化显示DN组肾小动脉4周时已有cbfα1、BMP-2表达,随时间延长表达逐渐增强,24周表达最强,各时间点均高于N组(P<0.05),原位杂交显示cbfα1、BMP-2仅在肾小动脉中有表达,表达趋势同免疫组化结果;DN组肾实质内小动脉MCP-1蛋白及mRNA在4、12周表达无明显差异,24周表达明显上调,N组肾小动脉无MCP-1mRNA表达。实时荧光定量PCR显示DN组4周时BMP-2mRNA已有表达,随时间延长表达逐渐升高,24周最高(P<0.05);DN组MGP表达量4周最高,随时间延长表达逐渐降低,24周最低(P<0.05)。而N组BMP-2和MGP mRNA各时间点表达量差异均无统计学意义。④DN组cbfα1及BMP-2基因与蛋白均与MCP-1呈正相关。结论①DN大鼠肾内小动脉钙化前即已有骨基质蛋白的表达;②MCP-1可能影响骨基质蛋白cbfα1的表达;③cbfα1、BMP-2、MGP及MCP-1可能参与了DN血管病变。     

非洛地平对DN大鼠肾内小动脉OPG表达的影响

目的建立STZ诱导的DN大鼠模型，观察非洛地平对肾内小动脉上骨保护素（Osteoprotegerin，OPG）表达的干预作用。方法设对照组、DN组及非洛地平三组，茜素红染色观察肾内小动脉钙化程度。免疫组化、原位杂交检测OPG蛋白及基因表达。结果①DN组及非洛地平组第16-24周出现轻～中度钙化，对照组无钙化。②DN组及非洛地平组OPG蛋白及mRNA自8周表达开始增高，12周后开始下调，但均高于对照组，在16～24周时非洛地平组OPG表达强于DN组。结论①DN肾内小动脉发生钙化前即已有OPG的表达。②OPG早期表达上调可能为机体代偿性的保护机制所致，后期下调与促钙化因素的增强有关。③非洛地平干预后可上调OPG的表达。     

BMP-2在糖尿病肾病大鼠肾内小动脉中表达的意义

目的 观察骨形态蛋白2(BMP-2)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾实质内小动脉上的表达及其变化规律,探讨其对糖尿病肾病血管病变的影响.方法 设对照组(N组)和糖尿病肾病组(DN组),建立链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠模型.茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,并分别采用免疫组化及mRNA 原位杂交法检测BMP-2在肾实质内小动脉上的蛋白表达及基因定位.结果 (1)茜素红染色DN 组第4～12周时偶见肾内小动脉少许点状红色钙盐沉积,第24 周时可见肾实质内小动脉及周围组织有较多红色点片状沉积,N 组茜素红染色为阴性.(2)DN 组肾实质内小动脉BMP-2蛋白及mRNA 在4周时已有表达,随时间延长表达逐渐增强,各时间点均明显高于N组,N组各时间点表达差异无统计学意义.结论 (1)DN大鼠肾内小动脉钙化前即已有BMP-2的表达;(2)BMP-2可能是糖尿病血管钙化的重要转录因子及早期生物学标志之一; (3)肾内小动脉上BMP-2的表达变化可能参与DN进展.     

缺氧诱导因子-1α在糖尿病肾病大鼠肾组织的表达及意义

目的探索缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血红素氧化酶-1（HO-1）在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达情况,及其与糖尿病肾脏微血管病变的关系。方法用链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病肾病大鼠模型,在制模成功后2、4、8、12、16周取肾脏组织,以年龄匹配正常大鼠作为对照组,采用免疫组织化学sP方法结合图像分析检测糖尿病肾病大鼠石蜡切片中HIF—1α与HO-1的表达量。结果免疫组化显示HIF—1α在两组均有表达,但两组比较有差异（P〈0．01）。HO—1在对照组无明显表达,但模型组有明显表达,两组比较有差异（P〈0．01）。模型组HIF—1α和HO-1表达量均于8周时达高峰。模型组肾小管上皮细胞胞浆中HIF-1α和HO-1表达量呈正相关。结论糖尿病肾病存在HIF—1α和HO-1的表达上调,糖尿病肾脏存在缺氧状态,其缺氧状态可能与其微血管结构的改变有关,并参与了糖尿病肾病的发生发展。     

高磷对大鼠血管平滑肌细胞钙化及核心结合因子α1表达的影响

[目的]研究高磷对体外培养大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙沉积以及核心结合因子α1 (Cbfα1)的影响.[方法] 体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,根据培养基中磷浓度分为:正常磷浓度(磷浓度1.4 mmol/L)和高磷浓度(磷浓度2.4 mmol/L)组,培养第3 d、6 d、9 d后,BCA法检测细胞内钙含量,放射免疫方法检测培养液骨钙素含量,ELISA检测细胞Cbfα1与DNA结合活性.[结果] 正常磷浓度组VSMCs钙含量在9 d内无明显变化.高磷浓度组第3、6、9天细胞钙含量比第0天明显增高(P<0.01).高磷浓度组细胞钙含量在第3、6、9天均明显高于相同时间点正常磷浓度组(P<0.05).培养3 d后,高磷浓度组培养上清液骨钙素水平明显高于正常磷浓度组,(14.62±2.93)pg/μg蛋白vs (2.83±0.64)pg/μg蛋白,P<0.01.Cbfα1活性在正常磷浓度组细胞9 d内无明显变化;但在高磷浓度组6、9天与第0天比明显增强(P<0.05).高磷浓度组在第6、9天细胞Cbfα1活性与相同时间点正常磷浓度组比明显增强(P<0.05).[结论] 高磷可直接刺激大鼠VSMC的钙沉积和骨钙素产生,其作用可能与高磷上调VSMC的Cbfα1表达有关.     

冬虫夏草对糖尿病肾病大鼠肾组织HIF-1α及VEGF表达的影响

目的：观察缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在大鼠糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾组织中的表达及冬虫夏草(Cordyceps sinensis,CS)干预后对其的影响,探讨冬虫夏草的抗缺氧损伤的肾保护机制。方法：健康雄性Wistar大鼠通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制作成糖尿病模型,4周时测定24 h尿蛋白>30 mg/d为DN模型大鼠(n=30),随机分为糖尿病肾病组(DN组,n=15)和冬虫夏草组(CS组,n=15),另取15只正常大鼠作为对照组(NC,n=15)。CS组予CS提取原液5.0 g/(kg?d)灌胃,NC和DN组均予以等量饮用水灌胃,分别于灌胃2,4,6周时随机处死三组大鼠各5只,检测24 h尿蛋白定量、尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(β-N-acetyl glucosaminidase,NAG酶)、血清肌酐水平;HE及MASSON染色观察肾脏组织形态学变化;反转录PCR方法检测HIF-1α和VEGF mRNA表达;免疫组织化学方法检测肾组织中HIF-1α及VEGF蛋白的表达。结果：与NC组相比较,DN组肾小管空泡变性明显,肾小球系膜区基质增多,24 h尿蛋白排泄量、尿NAG酶、血肌酐显著升高,肾组织HIF-1α和VEGF mRNA及其蛋白表达均显著增加(均P<0.05),两者的表达均随着病程延长而逐渐增强,且两组HIF-1α与VEGF表达呈正相关(r=0.850,r=0.887,均P<0.05);与DN组相比较,CS组大鼠肾小管病变程度减轻,24 h尿蛋白排泄量、尿NAG酶、血肌酐降低,肾组织HIF-1α和VEGF mRNA及其蛋白表达均下调(均P<0.05),但仍明显高于NC组(P<0.05),但CS治疗第4周、第6周HIF-1α的mRNA及蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论：DN病大鼠肾组织HIF-1α及VEGF表达上调,两者呈正相关,提示DN肾组织存在慢性缺氧。CS可通过下调DN肾组织HIF-1α及VEGF的表达起到抗慢性缺氧损伤的肾保护作用。     

糖尿病大鼠肾脏MCP-1 mRNA的表达及意义

目的 :研究单核细胞趋化蛋白 1(monocytechemoattractantprotein 1,MCP 1)在糖尿病大鼠肾脏的表达。方法 :Wistar大鼠随机分 3组 :正常对照组 (NC组 ) ,糖尿病未干预组 (DM组 ) ,糖尿病大鼠胰岛素干预组 (DI组 )。以链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)制备糖尿病大鼠模型 ,大鼠饲养 2 ,4周分别取出肾脏检测MCP 1mRNA的表达。收集2 4h尿测定尿白蛋白排泄率 (urinaryalbuminexcretionrate ,UAER)及肌酐 ,并心脏采血检测血肌酐、尿素氮。mRNA的表达采用RT PCR ,以GAPDH作内对照。结果 :2 ,4周肾组织中MCP 1mRNA的表达DM组高于NC组 (P <0 .0 1) ,DI组低于DM组 (P <0 .0 5 )。 2周时DM组、DI组UAER较NC组有升高趋势 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;4周时DM组、DI组UAER较NC组显著增加 (P <0 .0 1) ,DI组UAER较DM组显著降低 (P <0 .0 1) ,其变化趋势与MCP 1mRNA的表达基本相似。结论 :在糖尿病大鼠肾组织MCP 1mRNA表达明显增加 ;经胰岛素治疗后肾组织MCP 1mRNA的表达降低 ,肾功能改善     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α及内皮素-1表达的影响

目的研究雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及内皮素-1（ET-1）表达的影响,探讨雷公藤多苷对
糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。方法采用链脲佐菌素（55 mg/kg体质量）诱导致糖尿病大鼠,动物分为正常对照
组,糖尿病对照组,雷公藤多苷低、高剂量治疗组（8、16 mg/kg）及阳性对照组（厄贝沙坦50 mg/kg）,灌胃给药,每日1次,8周末
检测大鼠空腹血糖（BG）,血肌酐（Scr）,尿素氮（BUN）,24 h尿蛋白（24 h Upro）;HE染色光镜观察肾组织形态学的改变;病理图
像分析系统分析平均肾小球面积（MGA）及平均肾小球体积（MGV）;免疫组织化学及Western blot检测肾组织HIF-1α及ET-1蛋
白表达;实时荧光定量PCR检测肾组织HIF-1α及ET-1mRNA表达。结果糖尿病大鼠肾组织HIF-1α及ET-1表达增高。与糖尿
病对照组比较,各治疗组大鼠Scr、BUN、24 h Upro、肾重指数（KW/BW）、MGA、MGV显著降低,肾组织病理形态学明显改善;
HIF-1α、ET-1mRNA及蛋白表达显著减少;雷公藤多苷高剂量组各指标改善较显著。相关性分析显示ET-1表达与HIF-1α表达
呈正显著相关,HIF-1α及ET-1mRNA及蛋白表达与肾重指数（KW/BW）、24 h Upro、MGA、MGV呈显著正相关。结论糖尿病
大鼠肾组织HIF-1α及ET-1表达增加,雷公藤多苷可通过抑制HIF-1α及ET-1的表达,改善糖尿病大鼠肾脏损害,延缓糖尿病肾
病的发生发展。
     

低氧诱导因子-1α在糖尿病肾病中的表达及其意义

目的 探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）在实验性糖尿病肾病中的表达.方法 将30只健康Wister大鼠适应性喂养1周后随机分为模型组和对照组各15只,其中模型组于左下腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型,对照组腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液.两组均自心脏取血,采用全自动生化分析仪测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,并计算内生肌酐清除率（Ccr）;采用免疫组化及westerblot分析法测定肾脏组织中HIF-1α表达.结果 模型组血清BUN显著高于对照组,Ccr显著低于对照组,HIF-1α表达显著高于对照组.结论 HIF-1α在糖尿病肾病发生、发展中起重要作用,此为糖尿病肾病防治及预后判定提供了依据.     

糖尿病大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1的表达及意义

目的：探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其意义。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。采用免疫组化及多媒体彩色病理图文分析系统观察肾小球及肾小管中MCP-1的表达。结果：糖尿病大鼠肾小球及肾小管中MCP—1的表达显著上调。结论：MCP-1在糖尿病肾病发病机制中发挥重要作用。     

氯化钴干预条件下糖尿病大鼠肾组织HIF-1α的表达及意义

目的研究氯化钴（CoCl2）干预条件下糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠肾组织缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的表达及意义。方法按数字随机化原则取8只为正常对照组（CTL组）,16只为模型组,建立糖尿病肾病大鼠模型,并随机均分为糖尿病组（DM组）和CoCl2治疗组（CoCl2组）。检测相关生化指标,免疫组化学检测实验大鼠HIF-1α表达和分布,蛋白免疫印迹法（Western Blotting）检测肾脏组织HIF-1α蛋白表达。结果CTL组肾脏组织无HIF-1α表达,DM组HIF-1α主要分布于肾小管上皮细胞的胞浆和胞核;CoCl2组HIF-1α平均光密度显著高于DM组（P〈0.05）,其HIF-1α蛋白表达水平较DM组显著增加（P〈0.05）。结论缺氧参与糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）早期肾小管间质损伤,化学性低氧模拟剂CoCl2可通过上调HIF-α减轻蛋白尿和肾小管间质损伤,延缓DKD进展。     

高糖刺激血管平滑肌细胞表达cbfα-1和OC的实验研究

目的 研究高糖在刺激大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)转分化过程中对相关骨基质蛋白如核心结合因子α-1(cbfα-1)和骨钙索(OC)表达的影响,并探讨高糖在诱导血管钙化发生过程中可能的作用机制.方法 原代培养VSMC,分为正常糖浓度组(5 mmol/L D-葡萄塘)、高糖组(25 mmol/L D-葡萄糖)和甘露醇组(5mmol/L D-葡萄糖+25 mmol/L甘露醇),在不同时间点检测各组VSMC的钙沉积指标;茜素红染色了解各组VSMC钙化程度;实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测各组cbfα-1和OC的mRMA水平和蛋白表达变化;碱性磷酸酶活性检测试剂盒检测碱性磷酸酶(ALP)的活性.免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平.结果 与正常糖浓度和甘露醇对照组相比较,高糖组VSMC钙沉积和钙化染色均明显增强,cbfα-1和OC的mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),α-SMA蛋白表达下降(P<0.05),均呈时间依赖性.高糖刺激后VSMC的ALP的活性比对照组增加了近2倍.结论 高糖介导的平滑肌细胞钙化可能与高糖促进VSMC分泌骨基质蛋白cbfα-1和OC水平增加有关;高糖在促进VSMC钙化同时,使VSMC的α-SMA表达水平降低,促进其向成骨样细胞转分化.     

人参皂甙Rg1对糖尿病肾病大鼠TNF-α、MCP-1表达的影响

目的 观察人参皂甙Rg1对糖尿病肾病大鼠尿蛋白以及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、人参皂甙Rg1治疗组、厄贝沙坦(ARB)治疗组.采用链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.于动物处死前1 d测血糖,用代谢笼收集24 h尿液,记录尿量行24 h尿蛋白定量和肾功检查.光镜及电镜观察肾组织的病理变化.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血MCP-1、血及肾TNF-α水平;免疫组织化学检测肾脏组织MCP-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR (real-time PCR)检测肾脏组织中MCP-1、TNF-α基因水平的表达.结果 模型组大鼠镜下见肾小球体积增大,基底膜增厚及系膜物质增多,足细胞较正常对照组减少(P<0.01).两治疗组与模型组分别比较,肾小球基底膜未见明显增宽,足细胞数增加(P<0.05).两治疗组之间无明显差异.模型组大鼠血糖、24 h尿蛋白、血肌酐水平升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).两治疗组与模型组相比,血糖水平无明显变化(P>0.05),但24 h尿蛋白、血肌酐水平均有所改善(P<0.05).免疫组织化学、ELISA和real-time PCR结果表明,与对照组相比,模型组MCP-1、TNF-α的表达增加(P<0.05),两治疗组MCP-1、TNF-α表达较模型组减少(P<0.05),但两治疗组无明显差异.相关性分析提示MCP-1、TNF-α水平与24 h尿蛋白水平(r=0.7802,0.6963)、肾小球硬化指数(r=0.8296,0.7413)、足细胞基底膜厚度(r=0.7678,0.6701)成正相关(P<0.05).结论 人参皂甙Rg1能降低TNF-α、MCP-1的水平,改善糖尿病肾病大鼠足细胞及肾脏的病理损害,能显著减少糖尿病大鼠24 h尿蛋白,具有一定的肾保护作用.     

HIF-1α和VEGF在大肠癌组织中的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法:免疫组化法检测61例大肠癌组织中H IF-1α及VEGF蛋白表达,并与15例正常大肠组织比较。结果:大肠癌组织中H IF-1α和VEGF的阳性表达率分别为54.10%(33/61)和62.30%(38/61),均明显高于正常对照组(P<0.05);两者呈正相关(r=0.505,P<0.05);Dukes分期中的表达存在显著差异(P<0.05);组织学分级中的表达则无差异性(P>0.05)。结论:H IF-1α及VEGF在肿瘤血管生成和转移中起重要作用,联合检测H IF-1α和VEGF可作为判断大肠癌转移潜能和预后的重要指标。     

MIF及HIF-1α在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义

目的:探讨MIF和HIF-1α在上皮性卵巢癌组织中的表达情况及其与临床病理因素的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法检测80例上皮性卵巢癌组织中MIF和HIF-1α的表达情况,分析MIF和HIF-1α表达在上皮性卵巢癌组织中的临床意义。结果:MIF在卵巢癌组织中表达阳性率为68.8%,HIF-1α在卵巢癌组织中表达阳性率为77.5%。MIF和HIF-1α表达均与卵巢癌手术分期、细胞分化程度、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与卵巢癌患者年龄和病理类型无关(P>0.05)。卵巢癌组织中MIF和HIF-1α两者表达之间为正相关(R=0.605,P<0.05)。结论:MIF和HIF-1α表达之间具有协同作用,与卵巢癌病程发生发展相关。     

OGP(10-14)及其类似物G48A对成骨细胞IGF-1和Cbfα1表达的影响

目的 探讨成骨生长肽羧基端片段[OGP(10-14)](G36G)及其类似物CM8A对大鼠成骨细胞核心结合因子α1(Cbfα1)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA表达的影响.方法 体外分离SD大鼠成骨细胞,传代培养后取第3代细胞并用于实验.根据不同处理因素,将成骨细胞分为G36G组(培养液含1×10-11mol/L G36G)、G48A组(培养液含1×10-13mol/L G48A)、甲状旁腺激素(PTH)组(培养液含I×10-8moL/L PTH)和对照组(未处理).运用RT-PCR技术分别检测各组成骨细胞Cbfα1、IGF-1mRNA的表达,并进行统计学比较.结果 G36G组、G48A组、PTH组和对照组Cbfα1 mRNA表达分别为1.123±0.081、1.101±0.115、1.104±0.054、0.893±0.067;IGF-1 mRNA表达分别为1.130±0.067、1.213±0.111、1.173±0.180、0.908±0.081.经统计学分析,G36G组、G48A组和PTH组Cbfα1、IGF-1 mRNA表达较对照组显著上升(均P＜0.05),而其三组间比较无显著差异(P＞0.05).结论 OGP(10-14)及其类似物G48A对大鼠成骨细胞Cbfα1和IGF-1 mRNA的表达具有上调作用.     

OGP(10-14)及其类似物G48A对成骨细胞IGF-1和Cbfα1表达的影响

目的探讨成骨生长肽羧基端片段[OGP(10-14)](G36G)及其类似物G48A对大鼠成骨细胞核心结合因子α1(Cbfα1)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA表达的影响。方法体外分离SD大鼠成骨细胞,传代培养后取第3代细胞并用于实验。根据不同处理因素,将成骨细胞分为G36G组(培养液含1×10-11mol/LG36G)、G48A组(培养液含1×10-13mol/LG48A)、甲状旁腺激素(PTH)组(培养液含1×10-8mol/LPTH)和对照组(未处理)。运用RT-PCR技术分别检测各组成骨细胞Cbfα1、IGF-1mRNA的表达,并进行统计学比较。结果G36G组、G48A组、PTH组和对照组Cbfα1mRNA表达分别为1.123±0.081、1.101±0.115、1.104±0.054、0.893±0.067;IGF-1mRNA表达分别为1.130±0.067、1.213±0.111、1.173±0.180、0.908±0.081。经统计学分析,G36G组、G48A组和PTH组Cbfα1、IGF-1mRNA表达较对照组显著上升(均P<0.05),而其三组间比较无显著差异(P>0.05)。结论OGP(10-14)及其类似物G48A对大鼠成骨细胞Cbfα1和IGF-1mRNA的表达具有上调作用。     

缺氧诱导因子-1α和Ets-1在脑膜瘤中的表达及相关性研究

目的研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）和Ets-1（E26transformation-specific 1）在脑膜瘤中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法分别检测56例脑膜瘤和9例正常脑膜HIF-1α和Ets-1的表达,采用逆转录聚合酶链反应（RT-polymerase chain reaction,RT-PCR）方法检测25例新鲜脑膜瘤和9例正常脑膜组,运用统计学方法分析HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤表达的相关性。结果 HIF-1α和Ets-1在正常脑膜不表达或低表达,脑膜瘤中HIF-1α阳性表达率53.6%（30/56）,Ets-1呈阳性表达率48.2%（27/56）;脑膜瘤恶性倾向组HIF-1α的阳性表达率高于脑膜瘤良性组（P〈0.05）;HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤的表达呈正相关（γs=0.317、P〈0.05）。脑膜瘤中HIF-1α和Ets-1的mRNA含量高于正常脑膜组（P〈0.05）,脑膜瘤恶性倾向组HIF-1α和Ets-1的表达高于脑膜瘤良性组（P〈0.05）,HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤的mRNA水平呈正相关（γ=0.532、P〈0.01）。结论 HIF-1α和Ets-1的表达与脑膜瘤恶性度有关,二者在脑膜瘤发生发展过程中有协同作用,可作为脑膜瘤预后的潜在指标。     

当归补血汤对糖尿病大鼠肾组织NF-κB、MCP-1表达的影响

[目的]观察当归补血汤干预下糖尿病大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)炎症因子表达变化,探讨当归补血汤抗炎机制及其与肾脏保护作用的相关性。[方法]链脲佐菌素(STZ)+高脂饲料建立糖尿病肾病(DN)动物模型,酶偶联比色法检测血糖、血脂及肾功能相关指标,光镜、电镜下观察肾脏结构变化,酶联免疫吸附试验检测大鼠肾脏NF-κB、MCP-1蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肾脏NF-κBp65、MCP-1 m RNA表达变化。[结果]DN大鼠肾功能下降,肾脏损伤严重,肾组织NF-κB、MCP-1蛋白含量增加,NF-κBp65、MCP-1m RNA转录活性增强,当归补血汤治疗后肾功能明显改善,肾脏NF-κB、MCP-1蛋白含量降低,NF-κBp65、MCP-1 m RNA转录活性下降。[结论]当归补血汤可有效减少DN大鼠肾脏NF-κB、MCP-1的表达及活性,抑制肾脏炎症反应,减轻肾脏损伤。