热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的探讨内源性热休克蛋白90（HSP90）在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型，将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组（格尔德霉素＋缺氧组）。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力；缺氧24h，原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数（AI）；缺氧1、3、6、12、24h，蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果（1）缺氧24、48h，缺氧组、格尔德霉素＋缺氧组细胞活力均较正常组明显下降（P〈0．05）；格尔德霉素＋缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降，缺氧48h时明显低于缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧24h，缺氧组细胞AI为（10．7±1．2）％，明显高于正常组[（1．9±0．3）％．P〈0．05]；格尔德霉素＋缺氧组细胞AI为（26、3±5．3）％，明显高于缺氧组（P〈0．01）。（3）缺氧12h，缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素＋缺氧组；缺氧24h，缺氧组有所下降．格尔德霉素＋缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用．缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。     

疣萎平治疗尖锐湿疣的临床观察

应用疣萎平治疗尖锐湿疣并采用分层随机平行对照研究方法。结果显示疣萎平治愈率为９０％，与对照组之间差异无显著性意义（Ｐ〉０．０５），未发现系统性不良反应。研究表明疣萎平治疗尖锐湿疣与国外同类产品相比，效果一致。     

RNA干扰抑制胰岛素样生长因子-1表达并诱导胶质瘤细胞凋亡

目的研究RNA干扰效应对胶质瘤C_6细胞株胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的抑制作用及其对C_6细胞凋亡诱导的作用。方法体外化学合成靶向IGF-1基因的小干扰RNA(siRNA),采用脂质体法将siRNA以不同浓度梯度转染C_6细胞株,设非特异的siRNA阳性对照组和未转染siRNA的阴性对照组；同时使用绿色荧光素标记的siRNA异硫氰酸荧光素(FITC)-siRNA转染细胞,于荧光显微镜下观察siRNA转染效率；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测siRNA对IGF-1基因表达的抑制作用；流式细胞术检测siRNA诱导细胞凋亡作用。结果荧光显微镜下荧光素标记的siRNA转染组可见到细胞内清晰的绿色荧光,脂质体Oligo- fectamine~(TM)2000的转染效率可＞95%；化学合成的siRNA明显抑制IGF-1 mRNA的表达,各特异性siRNA不同浓度转染组IGF-1 mRNA表达水平可下调约40%～70%,流式细胞术检测转染IGF1-siRNA细胞凋亡率为14．14%,明显高于对照组的0．95%。结论在细胞水平上,化学合成的靶向IGF-1的siRNA可明显抑制IGF-1基因的表达,引致胶质瘤细胞凋亡率明显上升,为进一步利用RNA干扰进行胶质瘤的基因治疗研究奠定基础。     

小细胞肺癌胰腺转移一例

原发性肺癌发生胰腺转移的几率相对较小。现将我科收治的1例小细胞肺癌胰腺转移病例，报告如下。 临床资料 患者，男性，71岁。有长期吸烟史。入院前3周出现中上腹闷胀伴恶心、嗝气、食欲下降，1个月内体重下降约20余斤。上腹部CT检查提示胰尾部恶性占位伴双侧肾上腺转移，外院拟“胰腺癌”收入院行姑息治疗。     

滤泡辅助性T细胞相关分子与类风湿性关节炎相关性研究进展

类风湿性关节炎(RA)患者体内滤泡辅助性T(Tfh)细胞异常表达,与RA的发生发展相关。目前, Tfh细胞调控RA发生机制的研究仍处于初级阶段。此外, Tfh细胞表面分子CXC趋化因子受体5(CXCR5)、诱导性共刺激分子(ICOS)和程序性死亡蛋白1(PD-1)及其分泌的白细胞介素21(IL-21)、 B细胞淋巴瘤因子6(BCL6)均被证实与RA的发生有关。我们主要从Tfh细胞表面分子及其分泌的因子的角度研究其调控RA发生的机制,分析与Tfh细胞相关的各分子对RA发生的作用,探讨各分子对RA临床诊断的意义和以各分子为靶点治疗RA的潜在途径。     

认知方式和插图效应对大学生文本阅读的影响

目的 探讨认知方式(场独立、场依存)、插图效应(有无插图)和材料性质(自然科学、社会科学)对大学生文本阅读的影响.方法 随机抽取某高校96名大学生进行实验研究.结果 插图效应对大学生的文本阅读有显著影响(P＜0.001),有插图组的阅读成绩(19.11±2.284)明显高于无插图组的阅读成绩(17.00±2.992);认知方式对自然科学文本阅读成绩的影响不明显,对社会科学文本的阅读成绩有显著影响(P＜0.01),场依存者的阅读成绩(18.53±2.907)高于场独立者的阅读成绩(17.58±2.743).结论 插图效应有效的促进了大学生对阅读材料的理解,不同认知方式的大学生对社会科学文本的阅读能力不同.     

大鼠胸段脊髓损伤后后肢神经肌肉的自然变化

目的:观察大鼠完全性脊髓损伤后损伤平面以下周围神经和骨骼肌的自然变化,为脊髓损伤治疗与康复相关基础研究提供科学依据。方法:将50只健康成年雌性SD大鼠随机分为对照组(A组)5只、假手术组(B组)10只和脊髓损伤组(C组)35只,B组行单纯椎板切除术;C组在椎板切除基础上用横断法制成T10完全脊髓损伤模型。分别对3组大鼠术前,B组术后1、2周,C组术后1、2、4、12、24周进行BBB评分,并检测腓肠肌的运动单位计数(motor unit number estimation,MUNE);再于各时间点处死大鼠,取坐骨神经和腓肠肌内侧头,应用光镜和透射电镜观察坐骨神经-运动终板-腓肠肌的形态变化。对3组所有结果进行对比分析。结果:C组术后各时间点的BBB评分与术前及A组、B组比较差异均有统计学意义(P0.05),C组术后4周时的BBB评分与其他时间点比较差异均有统计学意义(P0.05)。C组术前MUNE数值与A组、B组比较差异无统计学意义(P0.05);C组术后各时间点与术前比较差异均有统计学意义(P0.05),术后4周与24周比较差异无统计学意义,其余各时间点比较差异均有统计学意义(P0.05)。A组和B组术后1、2周时坐骨神经有髓神经纤维髓鞘外形正常。C组术后1、2周时与A组、B组无明显差异;4周时部分有髓神经纤维髓鞘崩解、板层分离;12周时髓鞘崩解明显增多,高倍电镜观察见崩解的髓鞘板层清晰;24周时有髓神经纤维髓鞘崩解、融合,新生神经纤维管细壁薄,无髓神经纤维增多,高倍电镜观察见崩解的髓鞘板层模糊。A组肌细胞肌束膜及肌内膜边界清晰,肌细胞核位于肌膜下方。B组术后1、2周时与对照组无明显区别。C组术后1、2周时,除肌细胞截面积轻度缩小外,与对照组无明显不同;4周时肌细胞截面积缩小,局部肌细胞破坏;12周时多数肌细胞边界模糊,细胞核相对聚集,结缔组织增生明显;24周时肌细胞融合,细胞核密集,融合细胞间可见大小不一空隙,结缔组织增生更加明显。A组和B组术后1、2周运动终板结构清晰完整。C组术后1、2、4周时运动终板结构较A组、B组无明显差别;术后12周时相对完好运动终板与破坏运动终板并存,高倍电镜下观察见突触前膜、突触间隙、突触后膜层次分明,各层结构内可见细小颗粒,突触间隙内可见多个类圆形突触小泡,肌板清晰,同时也可见突触皱褶及突触前、后膜不可辨,肌板结构不清晰;术后24周时找不到运动终板。结论:大鼠完全横断性脊髓损伤后损伤平面以下周围神经和骨骼肌形态结构随时间退变程度逐步加重甚至消失;损伤后12周时已有明显变化,24周时出现显著的结构损害和功能丧失。     

不同剂量A型肉毒毒素皮内注射治疗腋部多汗症效果观察

目的 评估不同剂量A型肉毒毒素治疗腋部多汗症的时效.方法 腋部多汗症患者86例,患者左右侧腋窝自身对照:左侧为小剂量A型肉毒毒素注射组,皮内注射生理盐水稀释的A型肉毒毒素50U;右侧为大剂量A型肉毒毒素注射组,皮内注射生理盐水稀释的A型肉毒毒素200U;随访3～29个月,观察两组并发症,并建立两组等级资料,行x2检验,评价患者两侧腋窝维持疗效的时间差异.结果 两组疗效进行对比,大剂量与小剂量的A型肉毒毒素的疗效维持时间的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大剂量A型肉毒毒素能够显著延长腋部多汗症疗效时间.     

莫西沙星两种给药方案治疗重症社区获得性肺炎的疗效及经济学分析

莫西沙星是重症社区获得性肺炎（severe communityacquired pneumonia,SCAP）常用的治疗药物,本研究旨在分析莫西沙星序贯给药与全疗程静脉给药治疗SCAP的疗效及经济学差异,现总结报告如下。