延长针刺时间大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核非突触部位胞吐数量的变化

目的:用形态与功能相结合的方法,观察在甲醛致痛时,延长针刺时间并增强针刺频率,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核内大颗粒小泡非突触部位胞吐的情况。方法:实验于2004-06/12在承德医学院中心实验室完成。选择成年健康Wistar大鼠60只,雌雄不拘。按完全随机法分为3组,即针刺组、甲醛 针刺组及生理盐水组,每组20只。每组再随机分为5个亚组,每个亚组4只。①针刺组大鼠应用针麻仪(9-6805Ⅱ型、输出电压5V)在相当于人的“四白(”处给予针刺。②甲醛 针刺组先给予大鼠前爪跖侧皮下注射5g/L甲醛150μL致痛10min,然后进行针刺,针刺方法同上。③生理盐水大鼠只给予前爪皮下注射生理盐水150μL,不给予针刺。以上3组大鼠中,每组的5个亚组大鼠在原实验(针刺0.5,1,1.5,2,2.5h,针刺疏密波频率40Hz/s)基础上,将针刺时间分别延长至4,6,8,10,12h,针刺疏密波频率增至60Hz/s。在分别给予实验条件处理后立即将各组大鼠麻醉处死,经升主动脉插管灌注生理盐水150mL,经固定液固定后取出脑干,切片,电镜下观察,记录大颗粒小泡于非突触部位的胞吐情况。结果:60只大鼠全部进入结果分析,实验过程中无脱落。①各组大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量比较:在针刺镇痛早期,各组大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量均增加,到10h时达高峰,甲醛 针刺组反应最明显,针刺组次之,生理盐水组无明显变化。3组间比较,差异有显著性意义(P<0.01)。以后随针刺时间延长大颗粒小泡的数量及胞吐呈下降趋势,逐渐出现大颗粒小泡衰竭现象。②胞吐按下列过程连续进行:大颗粒小泡与质膜接触、融合进而形成小的开放通道;通道进一步开大,呈“Ω”样,其内的物质开始排入细胞间隙;大颗粒小泡完全将其内的物质排入细胞间隙,自身的单位膜成为细胞膜的一部分。结论:在一定时间内,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量随针刺时间的延长而增加。在针刺镇痛过程中,三叉神经脊束核尾侧亚核可能通过大颗粒小泡于非突触部位胞吐释放其内储存的化学物质,参与了对甲醛致痛的抑制作用,从而起到镇痛作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质神经元微血管构筑和血脑屏障的变化及丁苯酞的保护作用

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后皮质微血管的变化,探讨丁苯酞对其作用。方法:线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型;单宁酸-氯化铁媒染法显示大脑皮质微血管,Mivnt图像分析系统定量分析微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA);十湿重法检测脑含水量,透射电镜观察血脑屏障超微结构。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠皮质微血管绝大部分闭合或僵直,MVD和MVA显著下降,脑含水量明显升高,电镜观察微血管腔狭窄,内皮细胞核固缩。丁苯酞组微血管形态好转,MVD和MVA升高,脑水肿和血脑屏障损伤程度均减轻。结论:丁苯酞可改善大鼠脑皮质微血管形态,减轻脑水肿和血脑屏障损伤,对脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。     

颅脑外伤术后合并交通性脑积水的手术方式及预后分析

目的研究颅脑外伤术后合并交通性脑积水的手术方式及预后。方法选择2009年1月至2016年12月两院接诊的82例颅脑外伤患者进行研究,按照随机数表法将所有患者随机均分为研究组和对照组。研究组患者采用同期法进行治疗。对照组患者采用分期法进行治疗。对两组患者的治疗效果进行比较分析。对两组患者治疗前后的格拉斯哥昏迷评分法(GCS,Glasgow Coma Scale)、格拉斯哥预后评分(GOS,Glasgow Outcome Scale)的结果进行分析比较。对两组患者出现并发症的情况进行对比分析。结果研究组患者的治疗总有效率(90.24%)明显高于对照组(73.17%),数据差异有统计学意义(χ~2=3.9980,P=0.0456)。研究组患者治疗后的GOS、GCS评分结果改善情况明显优于对照组,数据差异有统计学意义(P0.05)。研究组患者的并发症发生率(9.76%)明显低于对照组(26.83%),数据差异有统计学意义(χ~2=3.9980,P=0.0456)。结论颅脑损伤术后合并交通性积水的患者给予同期法进行治疗,可显著提高治疗的效果,降低不良反应发生率,值得临床推广应用。     

局麻下治疗应用抗凝药物的腹股沟疝患者36例体会

目的：探讨在局麻下治疗应用抗凝药物的腹股沟疝患者的围手术期处理及临床效果。方法36例患者在改变抗凝治疗方案后，采用局部浸润麻醉，行无张力疝修补。结果局麻行疝修补术麻醉效果满意，手术顺利，术后恢复快，未出现栓塞及显性出血事件。结论对于长期服用抗凝药物的腹股沟疝患者，做好围手术期的处理，在局麻下行疝修补术具有手术适应证宽、术后恢复快、医疗费用低、并发症发生率低，符合现代疝治疗的要求，是值得推广的疝修补治疗模式。     

高血压脑出血早期手术影像学依据的探讨

目的应用磁共振检查高血压脑出血（HICH）血肿周围组织的缺血改变,为早期手术寻找影像学依据。方法根据21例高血压脑出血磁共振早期病人（24h内）弥散加权成像（diffusion—weighted imaging,DWI）和磁共振波谱分析（pmtonmagnetic resonance spectroscopy,MRS）表现,判断血肿周围组织缺血情况。结果高血压脑出血早期病人血肿周围组织缺血情况与健侧的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高血压脑出血早期病人（24h内）DWI、MRS检查无明显缺血表现,早期手术解除占位影像学依据不足。     

经股骨外侧皮质固定小转子解剖学的初步测量及临床意义

[目的]观测股骨小转子与股骨外侧皮质的位置关系,为转子间骨折小转子的固定提供依据.[方法]对120侧完整成人干燥股骨小转子的纵径、横径、后倾角及股骨外侧皮质对应关系进行解剖学观测.[结果]小转子纵径为26.38±2.44 mm,横径为15.61±1.49 mm,应用后倾角为17.66°±10.56°.经小转子最下点在股骨外侧中线上对应点的上倾角为26.33°±3.33°,斜向上固定小转子顶点的最短螺钉长度为41.41±4.08 mm.[结论]股骨小转子解剖位置后倾,可参照斜坡顶点确定小转子解剖范围,拉力螺钉的适合进钉点在外侧皮质中线上平对小转子下极,距斜坡顶点3.5～4.0 cm,后倾角度为10°～45°,上倾角为25°～30°,螺钉长度为45～50 mm,此数据对设计带小转子固定钉孔的股骨上段解剖钢板或锁定钢板有参考价值.     

丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响

目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制。方法 72只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组(丁苯酞80mg/kg),每组24只。模型组和治疗组采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h、再灌注24h,测定脑组织含水量和伊文思蓝(EB)含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,实时荧光定量PCR法检测基质金属蛋白9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量明显增多[(79.14±1.65)%vs(73.06±0.68)%,P<0.01],EB含量明显增加[(9.45±0.94)μg/g vs(3.45±0.45)μg/g,P<0.01],MMP-9mRNA表达上调,TIMP-1mRNA表达少量增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组脑组织含水量明显减轻,EB含量显著减少,血脑屏障损伤减轻,MMP-9mRNA表达下调,TIMP-1mRNA表达上调(P<0.01)。结论丁苯酞可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤程度,可能与调整MMP-9/TIMP-1的表达有关。     

罕见蝶窦1例

在制作一教学示教标本时,发现一中年男性蝶窦异常,报道如下. 该蝶窦表现为:(1)窦腔明显向前、下、外扩展,其向前延伸的部分达中鼻甲后上缘,并将上鼻甲推向前下,与中鼻甲紧密相贴,致上鼻道消失;向前外扩展的部分凸入上颌窦的上内侧壁;向下扩展的部分深入枕骨基底的中部和鼻咽顶后壁.     

中药对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血性脑血管病严再影响人类生存质量,其治疗原则是及时恢复缺血区的血液灌注。然而。缺血后冉灌注使缺血所致的功能障碍和结构破坏进一步加重,这种现象即脑缺血再潜注损伤（cerebral ischemia reperfilsion injury,CIRI）。抑制缺吼洱灌洼所引起的脑组织损害,促进其恢复已成为目前治疗中风性疾病的重要研究课题。