社区获得性肺炎抗生素的应用

肺炎是常见的呼吸道疾病，是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。根据感染场所和感染来源通常将呼吸系统感染分为社区获得性肺炎(CAP)和医院获得性肺炎(HAP)。而以社区获得性肺炎最常见，在美国，每年诊断CAP400万例，其中80％在门诊治疗，20％需住院治疗。在我国缺少确切统计，但多数资料表明下呼吸道感染在各系统感染中列居首位。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关基因的影响

背景：黄芪具有保护缺血再灌注细胞损伤的作用，黄芪预处理是否对缺血再灌注心肌细胞凋亡有保护作用?目的：探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因的影响。设计：以Wistar实验大鼠为实验对象的随机分组对照。单位：承德医学院基础医学部及附属医院老年病科。材料：实验于2004-02／12在承德医学院基础医学研究所免疫组化实验室完成。选用雄性Wistar大鼠30只，将动物随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组、假手术对照组(对照组)，每组10只。方法：黄芪组术前给予腹腔内注射黄芪注射液，缺血再灌注组、对照组术前给予等量生理盐水注射。1周后制备缺血再灌注模型，术后即取缺血再灌注边缘区的心肌，对照组取相对应部位心肌。应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法测定心肌凋亡细胞指数的改变：应用免疫组化ABC法检测心肌细胞bcl-2(抑凋亡基因)及bax(促凋亡基因)基因的改变。主要观察指标：①各组凋亡细胞数。(2)bcl-2和bax基因表达情况。结果：①心肌凋亡细胞数：黄芪组低于缺血再灌注组[(14．06&;#177;9．97)％，(19．34&;#177;12．30)％，τ=1.863，P&;lt;0．05]。②bcL-2基因表达：黄芪组与缺血再灌注组无明显差异[(9．14&;#177;4．46)％，(8．99&;#177;4．54)％，P&;gt;0.051。③box基因表达：黄芪组低于缺血再灌注组(12．65+7．23)％，(18．12+7．92)％．τ=2．096，P&;lt;0．05]。结论：黄芪预处理可使促凋亡基因bax的表达明显下调，从而使心肌细胞凋亡减少，保护缺血再灌注心肌细胞。     

脑外伤所致精神障碍患者的社会支持及性格调查

一部分脑外伤所致精神障碍患者，精神症状迁延不愈，严重影响了患者的生活质量，本研究通过对40例脑外伤所致精神障碍患者的社会支持及性格的调查，揭示社会支持与性格和该疾病的内在联系，以指导临床治疗。     

老龄大鼠嗅球内神经元超微结构的改变

目的:观察老龄大鼠嗅觉障碍与嗅球内神经细胞超微结构改变的关系。方法:实验于2002-04/12在承德医学院电镜室完成。选用老龄和青龄雄性Wistar大鼠各6只,老龄组鼠龄在24个月以上,青龄组鼠龄三四个月。10g/L乌拉坦1g/kg腹腔注射麻醉后开胸,升主动脉插管,混合固定液灌流固定后取嗅球,振荡切片,平板包埋,光镜下选取嗅球各层,制备超薄切片,并在电镜下对比观察。结果:老龄组嗅球6层结构分界不明显,突触小球、小球周细胞、僧帽细胞、刷细胞和颗粒细胞数量均减少。小球周细胞的胞质和细胞器少,可见空泡或同心圆小体;僧帽细胞胞体变小,局部核膜断裂,染色质外溢,线粒体不规则,电子密度增高,线粒体嵴断裂或模糊不清,脂褐素增多;刷细胞粗面内质网、核糖体减少,高尔基复合体萎缩,溶酶体、空泡增多,线粒体固缩或形成髓鞘样小体;颗粒细胞核膜模糊,异染色质边集,细胞器明显减少。结论:嗅球内突触小球和神经元细胞减少、细胞器老化可能是导致老年性嗅觉障碍的主要原因。     

大鼠嗅球微血管变化的定量研究与老年嗅觉障碍的关系

目的：定量研究不同龄大鼠嗅球微血管的直径、密度、分布及形态学变化，探讨其与老年嗅觉障碍关系。方法：应用TA-Fe法媒染显示嗅球微血管构筑；用目镜测微尺按体视学方法测定嗅球微血管直径、密度(MVD)；用CMIAS图像分析系统测定微血管面积比(MVA)；并进行统计分析。结果：老龄组[(24．11&;#177;4．17)，(26．32&;#177;3．28)个]嗅球内微动脉较青龄组[(43．24&;#177;6．14)，(33．19&;#177;5．26)个]、成龄组[(47.53&;#177;7.38)，(38．16&;#177;5．69)个]稀疏、纤细，血管腔狭窄，MVD、MVA显著变小(t&;gt;1．96，P&;lt;0．05)。结论：TA-Fe法可充分、清晰地显示嗅球微血管，为对其进行定量研究提供了一种新方法；老龄组嗅球微血管减少、变细，MVD、MVA降低，造成供血不足而致神经元发生病理改变，可能是导致老年性嗅觉障碍的原因之一。     

延长针刺时间大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核非突触部位胞吐数量的变化

目的:用形态与功能相结合的方法,观察在甲醛致痛时,延长针刺时间并增强针刺频率,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核内大颗粒小泡非突触部位胞吐的情况。方法:实验于2004-06/12在承德医学院中心实验室完成。选择成年健康Wistar大鼠60只,雌雄不拘。按完全随机法分为3组,即针刺组、甲醛 针刺组及生理盐水组,每组20只。每组再随机分为5个亚组,每个亚组4只。①针刺组大鼠应用针麻仪(9-6805Ⅱ型、输出电压5V)在相当于人的“四白(”处给予针刺。②甲醛 针刺组先给予大鼠前爪跖侧皮下注射5g/L甲醛150μL致痛10min,然后进行针刺,针刺方法同上。③生理盐水大鼠只给予前爪皮下注射生理盐水150μL,不给予针刺。以上3组大鼠中,每组的5个亚组大鼠在原实验(针刺0.5,1,1.5,2,2.5h,针刺疏密波频率40Hz/s)基础上,将针刺时间分别延长至4,6,8,10,12h,针刺疏密波频率增至60Hz/s。在分别给予实验条件处理后立即将各组大鼠麻醉处死,经升主动脉插管灌注生理盐水150mL,经固定液固定后取出脑干,切片,电镜下观察,记录大颗粒小泡于非突触部位的胞吐情况。结果:60只大鼠全部进入结果分析,实验过程中无脱落。①各组大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量比较:在针刺镇痛早期,各组大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量均增加,到10h时达高峰,甲醛 针刺组反应最明显,针刺组次之,生理盐水组无明显变化。3组间比较,差异有显著性意义(P<0.01)。以后随针刺时间延长大颗粒小泡的数量及胞吐呈下降趋势,逐渐出现大颗粒小泡衰竭现象。②胞吐按下列过程连续进行:大颗粒小泡与质膜接触、融合进而形成小的开放通道;通道进一步开大,呈“Ω”样,其内的物质开始排入细胞间隙;大颗粒小泡完全将其内的物质排入细胞间隙,自身的单位膜成为细胞膜的一部分。结论:在一定时间内,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量随针刺时间的延长而增加。在针刺镇痛过程中,三叉神经脊束核尾侧亚核可能通过大颗粒小泡于非突触部位胞吐释放其内储存的化学物质,参与了对甲醛致痛的抑制作用,从而起到镇痛作用。     

脉冲振荡法与舒张试验结合对支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病鉴别诊断的意义

目的探讨脉冲振荡法(IOS)与舒张试验结合对支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)鉴别诊断的意义。方法随机对60例急性期哮喘及78例COPD患者在喷药前后分别进行包括IOS、常规肺通气在内的肺功能检测,比较两组喷药前后IOS测得值及其变化程度的差异。结果喷药前支气管哮喘与COPD组IOS值差异无显著性(P＞0．05),但喷药后支气管哮喘组包括Fres、R5-R20、R5．X5在内的IOS值变化幅度均明显大于COPD组(P均＜0．05)。支气管哮喘组与FEV_(?)增加相关性密切的IOS指标依次为Fres＞R5- R20＞R5＞X5。结论支气管哮喘与COPD患者脉冲振荡结果均显示气道阻力增加与肺顺应性降低,但IOS与舒张试验结合有助于两者鉴别诊断。     

丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响

目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制。方法 72只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组(丁苯酞80mg/kg),每组24只。模型组和治疗组采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h、再灌注24h,测定脑组织含水量和伊文思蓝(EB)含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,实时荧光定量PCR法检测基质金属蛋白9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量明显增多[(79.14±1.65)%vs(73.06±0.68)%,P<0.01],EB含量明显增加[(9.45±0.94)μg/g vs(3.45±0.45)μg/g,P<0.01],MMP-9mRNA表达上调,TIMP-1mRNA表达少量增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组脑组织含水量明显减轻,EB含量显著减少,血脑屏障损伤减轻,MMP-9mRNA表达下调,TIMP-1mRNA表达上调(P<0.01)。结论丁苯酞可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤程度,可能与调整MMP-9/TIMP-1的表达有关。