罕见蝶窦1例

在制作一教学示教标本时,发现一中年男性蝶窦异常,报道如下. 该蝶窦表现为:(1)窦腔明显向前、下、外扩展,其向前延伸的部分达中鼻甲后上缘,并将上鼻甲推向前下,与中鼻甲紧密相贴,致上鼻道消失;向前外扩展的部分凸入上颌窦的上内侧壁;向下扩展的部分深入枕骨基底的中部和鼻咽顶后壁.     

颅脑外伤术后合并交通性脑积水的手术方式及预后分析

目的研究颅脑外伤术后合并交通性脑积水的手术方式及预后。方法选择2009年1月至2016年12月两院接诊的82例颅脑外伤患者进行研究,按照随机数表法将所有患者随机均分为研究组和对照组。研究组患者采用同期法进行治疗。对照组患者采用分期法进行治疗。对两组患者的治疗效果进行比较分析。对两组患者治疗前后的格拉斯哥昏迷评分法(GCS,Glasgow Coma Scale)、格拉斯哥预后评分(GOS,Glasgow Outcome Scale)的结果进行分析比较。对两组患者出现并发症的情况进行对比分析。结果研究组患者的治疗总有效率(90.24%)明显高于对照组(73.17%),数据差异有统计学意义(χ~2=3.9980,P=0.0456)。研究组患者治疗后的GOS、GCS评分结果改善情况明显优于对照组,数据差异有统计学意义(P0.05)。研究组患者的并发症发生率(9.76%)明显低于对照组(26.83%),数据差异有统计学意义(χ~2=3.9980,P=0.0456)。结论颅脑损伤术后合并交通性积水的患者给予同期法进行治疗,可显著提高治疗的效果,降低不良反应发生率,值得临床推广应用。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关基因的影响

背景：黄芪具有保护缺血再灌注细胞损伤的作用，黄芪预处理是否对缺血再灌注心肌细胞凋亡有保护作用?目的：探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因的影响。设计：以Wistar实验大鼠为实验对象的随机分组对照。单位：承德医学院基础医学部及附属医院老年病科。材料：实验于2004-02／12在承德医学院基础医学研究所免疫组化实验室完成。选用雄性Wistar大鼠30只，将动物随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组、假手术对照组(对照组)，每组10只。方法：黄芪组术前给予腹腔内注射黄芪注射液，缺血再灌注组、对照组术前给予等量生理盐水注射。1周后制备缺血再灌注模型，术后即取缺血再灌注边缘区的心肌，对照组取相对应部位心肌。应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法测定心肌凋亡细胞指数的改变：应用免疫组化ABC法检测心肌细胞bcl-2(抑凋亡基因)及bax(促凋亡基因)基因的改变。主要观察指标：①各组凋亡细胞数。(2)bcl-2和bax基因表达情况。结果：①心肌凋亡细胞数：黄芪组低于缺血再灌注组[(14．06&;#177;9．97)％，(19．34&;#177;12．30)％，τ=1.863，P&;lt;0．05]。②bcL-2基因表达：黄芪组与缺血再灌注组无明显差异[(9．14&;#177;4．46)％，(8．99&;#177;4．54)％，P&;gt;0.051。③box基因表达：黄芪组低于缺血再灌注组(12．65+7．23)％，(18．12+7．92)％．τ=2．096，P&;lt;0．05]。结论：黄芪预处理可使促凋亡基因bax的表达明显下调，从而使心肌细胞凋亡减少，保护缺血再灌注心肌细胞。     

延长针刺时间大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核非突触部位胞吐数量的变化

目的:用形态与功能相结合的方法,观察在甲醛致痛时,延长针刺时间并增强针刺频率,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核内大颗粒小泡非突触部位胞吐的情况。方法:实验于2004-06/12在承德医学院中心实验室完成。选择成年健康Wistar大鼠60只,雌雄不拘。按完全随机法分为3组,即针刺组、甲醛 针刺组及生理盐水组,每组20只。每组再随机分为5个亚组,每个亚组4只。①针刺组大鼠应用针麻仪(9-6805Ⅱ型、输出电压5V)在相当于人的“四白(”处给予针刺。②甲醛 针刺组先给予大鼠前爪跖侧皮下注射5g/L甲醛150μL致痛10min,然后进行针刺,针刺方法同上。③生理盐水大鼠只给予前爪皮下注射生理盐水150μL,不给予针刺。以上3组大鼠中,每组的5个亚组大鼠在原实验(针刺0.5,1,1.5,2,2.5h,针刺疏密波频率40Hz/s)基础上,将针刺时间分别延长至4,6,8,10,12h,针刺疏密波频率增至60Hz/s。在分别给予实验条件处理后立即将各组大鼠麻醉处死,经升主动脉插管灌注生理盐水150mL,经固定液固定后取出脑干,切片,电镜下观察,记录大颗粒小泡于非突触部位的胞吐情况。结果:60只大鼠全部进入结果分析,实验过程中无脱落。①各组大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量比较:在针刺镇痛早期,各组大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量均增加,到10h时达高峰,甲醛 针刺组反应最明显,针刺组次之,生理盐水组无明显变化。3组间比较,差异有显著性意义(P<0.01)。以后随针刺时间延长大颗粒小泡的数量及胞吐呈下降趋势,逐渐出现大颗粒小泡衰竭现象。②胞吐按下列过程连续进行:大颗粒小泡与质膜接触、融合进而形成小的开放通道;通道进一步开大,呈“Ω”样,其内的物质开始排入细胞间隙;大颗粒小泡完全将其内的物质排入细胞间隙,自身的单位膜成为细胞膜的一部分。结论:在一定时间内,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量随针刺时间的延长而增加。在针刺镇痛过程中,三叉神经脊束核尾侧亚核可能通过大颗粒小泡于非突触部位胞吐释放其内储存的化学物质,参与了对甲醛致痛的抑制作用,从而起到镇痛作用。     

丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响

目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制。方法 72只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组(丁苯酞80mg/kg),每组24只。模型组和治疗组采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h、再灌注24h,测定脑组织含水量和伊文思蓝(EB)含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,实时荧光定量PCR法检测基质金属蛋白9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量明显增多[(79.14±1.65)%vs(73.06±0.68)%,P<0.01],EB含量明显增加[(9.45±0.94)μg/g vs(3.45±0.45)μg/g,P<0.01],MMP-9mRNA表达上调,TIMP-1mRNA表达少量增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组脑组织含水量明显减轻,EB含量显著减少,血脑屏障损伤减轻,MMP-9mRNA表达下调,TIMP-1mRNA表达上调(P<0.01)。结论丁苯酞可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤程度,可能与调整MMP-9/TIMP-1的表达有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质神经元微血管构筑和血脑屏障的变化及丁苯酞的保护作用

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后皮质微血管的变化,探讨丁苯酞对其作用。方法:线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型;单宁酸-氯化铁媒染法显示大脑皮质微血管,Mivnt图像分析系统定量分析微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA);十湿重法检测脑含水量,透射电镜观察血脑屏障超微结构。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠皮质微血管绝大部分闭合或僵直,MVD和MVA显著下降,脑含水量明显升高,电镜观察微血管腔狭窄,内皮细胞核固缩。丁苯酞组微血管形态好转,MVD和MVA升高,脑水肿和血脑屏障损伤程度均减轻。结论:丁苯酞可改善大鼠脑皮质微血管形态,减轻脑水肿和血脑屏障损伤,对脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的：分析黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的保护作用。方法：实验于2005—02／12在承德医学院解剖学研究室完成，选择雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为5组，即黄芩茎叶总黄酮预处理0．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）组、缺血再灌注组和假手术组，每组8只。术前分别给予黄芩茎叶总黄酮预处理0.05，0.1，0．2g／（kg&;#183;d）组大鼠黄芩茎叶总黄酮0．05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）灌胃，连用1周；缺血再灌注组和假手术组给予等量生理盐水，至手术前24h。除假手术组外，其余大鼠均麻醉开胸暴露心脏，穿线结扎冠状动脉缺血30min，再灌注1h，制备缺血再灌注模型。假手术组只穿线不结扎。将实验过程中不符合要求的动物剔除。实验结束后，摘取大鼠心脏，测定心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果：实验过程中将不符合要求的动物剔除，并予以补足，进入结果分析40只大鼠。①各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性比较：缺血再灌注组大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组[（3．68&;#177;1．35，4，83&;#177;1．33）μkat／g（P〈0．01）]，黄芩茎叶总黄酮预处理0．05，0．1．0．2g／（kg&;#183;d）组均显著高于缺血再灌注组[（4．49&;#177;1．44，4．84&;#177;1．67，4．8]&;#177;1．56）μkat／g（P〈0．05&;#177;0．01）]。②各组大鼠心肌组织丙二醛含量比较：缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛含量显著高于假手术组[（6．77&;#177;4．38，3．86&;#177;1．76）nmol／g（P〈0．01）]，黄芩茎叶总黄酮预处理0.05，0．1，0．2g／（kg&;#183;d）组均显著低于缺血再灌注组[（2．73&;#177;1．99，3．81&;#177;2．10，2．82&;#177;2．29）nmol／g（P〈0.05-0．01）]。结论：黄芩茎叶总黄酮预处理能通过增强心肌抗氧化酶的活性，抵制脂质过氧化反应，减轻自由基损害，对缺血再灌注心肌产生保护作用。3种剂量的黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注心肌均有不同程度的保护作用，其中0．1g／（kg&;#183;d）剂量组效果较好。     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的保护作用

目的:探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌超微结构和细胞凋亡的影响及其作用。方法:实验于2004-02/10在承德医学院电镜室完成,雄性Wistar大鼠30只,随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组和假手术对照组(对照组),每组10只。于术前1周黄芪预处理组给黄芪注射液,其他2组给生理盐水。制备缺血再灌注模型,黄芪组和缺血再灌注组大鼠结扎冠状动脉前支,40min后松开扎线,再灌注1h。对照组大鼠只穿线不结扎。术后即取光、电镜标本,电镜观察各组大鼠超微结构变化,用原位末端标记法测定凋亡细胞指数(每只大鼠观察4张切法,每张切片计数5个视野中的凋亡阳性细胞核数/总细胞核的比值,取其平均值)。结果:①心肌细胞超微病理改变:黄芪组心肌细胞轻微水肿,核不规则,肌原纤维较少,线粒体略肿胀,嵴呈波浪形,肌浆网略扩张。缺血再灌注组心肌细胞亚微结构损伤程度较黄芪组明显加重,心肌细胞肿胀明显,肌膜断裂、缺损,部分线粒体弥漫性肿胀,空泡化。对照组超微结构变化轻微,肌膜完整,肌原纤维平行排列,部分线粒体有轻到中度肿胀。②微血管内皮超微病理改变:黄芪组血管内皮细胞轻度肿胀,膜完整,核基本正常。缺血再灌注组血管内皮细胞明显肿胀,膜尚完整,心肌梗死灶内的小动、静脉和毛细血管内皮细胞发生变性、断裂和分离。对照组与黄芪组结构相似。③心肌细胞凋亡指数观察结果:黄芪组显著低于缺血再灌注组犤(14.06±9.97)%,(19.34±12.30)%,(t=1.96,P<0.05)犦,显著高于对照组犤(0.96±0.43)%,(t=4.99,P<0.01)犦,缺血再灌注组明显高于对照组(t=4.59,P<0.01)。结论:黄芪预处理对缺血再灌注的心肌细胞和内皮细胞具有保护作用,可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。     

局麻下治疗应用抗凝药物的腹股沟疝患者36例体会

目的：探讨在局麻下治疗应用抗凝药物的腹股沟疝患者的围手术期处理及临床效果。方法36例患者在改变抗凝治疗方案后，采用局部浸润麻醉，行无张力疝修补。结果局麻行疝修补术麻醉效果满意，手术顺利，术后恢复快，未出现栓塞及显性出血事件。结论对于长期服用抗凝药物的腹股沟疝患者，做好围手术期的处理，在局麻下行疝修补术具有手术适应证宽、术后恢复快、医疗费用低、并发症发生率低，符合现代疝治疗的要求，是值得推广的疝修补治疗模式。