CRRT联合重组人脑利钠肽对CRS难治性心力衰竭患者NT-ProBNP、心肾功能的影响

目的：分析连续性肾脏替代治疗（CRRT）联合重组人脑利钠肽（rhBNP）对心肾综合征（CRS）难治性心力衰竭患者N末端B型钠尿肽前体（NT-ProBNP）、心肾功能的影响。方法：将70例CRS难治性心力衰竭患者作为研究对象，按照随机数字表法，将其分为对照组给予常规药物治疗联合CRRT，研究组在对照组治疗基础上应用rhBNP治疗，2组各35例。比较2组患者治疗前及治疗后1周心功能及肾功能指标的变化情况。结果：2组患者治疗后1周血清NT-ProBNP水平较治疗前均明显下降，且研究组治疗后的水平较对照组显著降低（P<0.05）。2组患者心率（HR）较治疗前均明显减缓，且研究组治疗后的水平较对照组明显减缓（P<0.05）。与治疗前相比，2组患者治疗后1周每搏输出量（SV）及左心室射血分数（LVEF）明显增加，且研究组治疗后的水平较对照组明显增加（P<0.05）。2组患者肾小球滤过率（GFR）较治疗前均明显增加，且研究组较对照组明显增加（P<0.05）；2组患者治疗后血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）的含量较治疗前均明显减少，且研究组治疗后的含量较对照组明显减少（P<0.05）。结论：在常规药物治疗的基础上，应用CRRT联合rhBNP治疗不仅可有效改善CRS难治性心力衰竭患者NT-ProBNP，改善心功能，而且可有效改善患者肾功能，具有良好的治疗效果，临床宜推广。     

非杓型高血压靶器官损伤及时间治疗学的研究进展

正大多数原发性高血压(后简称高血压)患者都伴有多种心血管危险因素。在生理状态下,血压并非一成不变,而是处于一种有规律的动态变化中,高血压患者血压的波动也存在某种节律性。1998年,学者首     

左房功能指数评价左室射血分数正常心力衰竭的价值

目的 评价左房功能指数（LAFI）在左室射血分数正常心力衰竭（HFNEF）诊断中的价值.方法 选取HFNEF患者110例,按纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级分为NYHAⅡ级组（43例）、NYHAⅢ级组（40例）和NYHAⅣ级组（27例）,另选择健康体检者33例作为对照组.均行超声心动图检查,并计算LAFI和舒张早期二尖瓣血流速度/舒张早期二尖瓣环运动速度（E/E’）,同期行血浆脑钠肽（BNP）测定,观察LAFI与NYHA心功能分级之间的关系,及LAFI与血浆BNP、E/E,的相关性.结果 心功能越差,血浆BNP、E/E’越高,LAFI越低,差异均有统计学意义[对照组：（40.9±26.1） ng/L,6.4±2.0,0.73±0.10,NYHAⅡ级组：（230.1±85.9） ng/L,10.0±3.7,0.46±0.30,NYHAⅢ级组：（398.6±98.7） ng/L、16.9±4.0,0.26±0.30,NYHAⅣ级组：（680.3±146.6） ng/L,23.8±3.9,0.17±0.20,P＜0.05].相关性分析结果显示HFNEF患者LAFI与血浆BNP、E/E’均呈负相关（r＝-0.868,-0.873,P＜0.01）.结论 HFNEF患者LAFI与左室舒张功能障碍有很好的相关性,LAFI能够很好地早期诊断和评价左室舒张功能.     

美托洛尔对舒张功能不良性心衰患者心率变异性的影响

目的探讨舒张功能不良性心衰患者应用美托洛尔后心脏自主神经功能的变化。方法对照组常规抗心衰治疗,治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加服美托洛尔,从12.5mg/d开始,缓慢增加剂量至25～50mg/d,治疗前和治疗3个月后分别进行心率变异性(HRV)分析。结果与对照组比较,治疗组治疗3个月后HRV指标SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50均明显提高(P<0.01),且心功能改善明显优于对照组(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上,加用美托洛尔治疗舒张功能不良性心衰,可改善心脏自主神经调节功能,可提高HRV,增强疗效。     

成功救治面部及左上肢严重电击伤1例

患者,男,48岁,因左上肢、颜面电击伤数秒钟(4千伏),伤后1h急诊入我院。体检:体温36.7℃,脉搏122次/min,呼吸24次/min,血压110/70mmHg(1mmHg=0.133kPa)。患者呈昏迷状,右颜面部为电流入口,左上肢为电流出口。     

心脏起搏器植入术中利多卡因局部麻醉致精神症状2例

利多卡因为酰胺类局部麻醉药,弥散广、穿透力强、生效快、时间长,是临床应用最广泛的局部麻醉药物之一,通常很少发生过敏反应和毒性反应。很多医院使用利多卡因作为局部麻醉行浅表小手术,如常见的心脏起搏器植入手术。本科心脏起搏器植入手术均采用利多卡因（湖北天圣康迪制药有限公司）进行局部麻醉,效果满意,但也出现了2例患者因应用利多卡因致精神症状,现报道如下。     

基于线粒体通透性转换孔调控的脓毒症心肌损伤及普拉克索保护机制的研究

目的: 探究普拉克索能否通过抑制心肌细胞MPTP开放减轻脓毒症大鼠心功能障碍。方法: 将SD大鼠分为假手术组、盲肠结扎穿孔术组(CLP组)、盲肠结扎穿孔术+环孢菌素A组(CsA组)、盲肠结扎穿孔术+普拉克索组(PPX组)。CLP组、CsA组和PPX组统一使用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,其中CsA组静脉注射CsA(2 mg·kg^-1),PPX组予以普拉克索(1 mg·kg^-1)灌胃。观察SD大鼠一般情况、存活率及腹腔解剖情况,超声心动图检测心功能,ELISA法测定血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平,通过线粒体肿胀测定MPTP的开放程度,HE染色及电镜观察各组心脏组织病理改变。结果: 术后36 h,假手术组大鼠一般情况、腹腔解剖及心脏病理改变正常,CLP组明显变差,CsA组及PPX组病变程度较CLP组减轻;各组大鼠的存活率:假手术组(100%)＞CsA组(75.0%)＞PPX组(62.5%)＞CLP组(43.8%);CsA组、PPX组心脏左室射血分数均低于假手术组(P＜0.05),均较CLP组升高(P＜0.05);CLP组、CsA组、PPX组血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平均高于假手术组(P＜0.05),CsA组、PPX组低于CLP组(P＜0.05);CLP组、CsA组、PPX组心肌细胞MPTP的开放程度大于假手术组(P＜0.05),CsA组、PPX组小于CLP组(P＜0.05)。结论: 心肌细胞MPTP的异常开放是引起大鼠脓毒症心肌损伤的机制之一,普拉克索可以通过抑制心肌细胞MPTP的异常开放减轻脓毒症大鼠的心功能损伤。     

17-β雌二醇对缺氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

流行病学资料[1]提示雌激素对心血管系统有保护作用,其确切机制尚不十分清楚.缺氧能引起血管内皮细胞功能异常:一氧化氮(NO)下降和内皮素(ET-1)上升,同时能够加速血管内皮细胞的凋亡,并参与一系列的临床病理过程[2].本研究拟探讨缺氧对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能和凋亡的影响,17-β雌二醇(E2)对上述影响是否有保护作用.     

无创正压机械通气治疗急性重度左心衰竭的临床价值

摘要 目的：探讨双水平式呼吸道正压无创通气治疗急性重度左心力衰竭的可行性。方法：急性重度左心衰竭42例,在常规抗心力衰竭药物治疗的基础上。随机分成两组：BiPAP无创通气组、有创通气组,分别应用双水平式呼吸道正压无创呼吸机和有创呼吸机治疗,比较每组治疗前后、两组之间血压、心率、动脉血气变化和临床疗效。结果： BiPAP无创通气组和有创通气组治疗后心率、动脉血气均较治疗前好转,两组之间血压、心率、动脉血气变化和临床疗效在治疗前和治疗后差异无统计学意义(P>0．05)。结论：及早使用双水平式呼吸道正压通气结合抗心力衰竭药治疗急性重度左心衰竭,能及时有效地改善病人症状及低氧血症,对心功能改善有明显疗效。