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1.
目的 观察锌缺乏是否通过线粒体通透性转换孔(mPTP)对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤发挥作用。方法 通过饲喂锌缺乏饲料建立锌缺乏模型大鼠,将离体大鼠心脏全心缺血30 min,然后再灌注120 min,造成心肌I/R损伤模型。左心室插管检测心功能;分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;氯化三苯四氯唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积;钙诱发线粒体肿胀法检测mPTP的开放程度。结果 锌缺乏大鼠心肌梗死面积以及LDH释放增加(P<0.05),同时伴随左心室收缩功能降低(P<0.05)。与对照组相比,锌缺乏大鼠缺血前心脏线粒体的mPTP开放程度降低(P<0.05),但在缺血30 min后mPTP开放显著增加(P<0.05)。对照组和锌缺乏大鼠的心脏I/R损伤可通过抑制mPTP开放而明显减轻(P<0.01)。结论 锌缺乏可通过增加心肌线粒体mPTP开放加重大鼠心肌I/R损伤。  相似文献   
2.
髁突骨折是口腔颌面外伤中的常见并发症。有资料表明髁突骨折约占下颌骨骨折的 10 %~ 3 6%。髁突骨折有多种治疗方法 ,但每种方法各有其适应证和优缺点。本文对我科 1984~ 1995年间收治的 45例髁突骨折病例进行了统计分析 ,对髁突骨折的几种治疗方法进行了比较和探讨 ,现将结果报道如下 :1 资料与方法1.1 临床资料本组髁突骨折 45例 ,男性 3 3例 ,女性 12例 ,年龄分布见表 1。表 1 年龄分布年龄 1 0以下 1 1~ 2 0岁 2 1~ 3 0岁 3 1~ 40岁 41~ 50岁 51岁以上例数 2 1 2 1 5853  损伤原因 :交通事故 2 5例 ,撞击伤 2 0例。骨折部位…  相似文献   
3.
脑温改变分为脑高温和脑低温两种类型,两者对脑损伤后脑代谢都会产生明显的影响作用,并最终影响患者的预后。脑损伤后患者出现高热,脑部温度升高,脑代谢加剧,耗氧量增加,加重脑组织缺氧,引起酸性代谢产物的增多并且在脑内储留,这些酸性代谢物质会加重脑损伤。脑损伤后如果给予亚低温治疗,脑温降低,脑代谢减缓,脑内耗能减少,脑压随之降低,从而保护受损伤的脑细胞,明显改善脑损伤患者的预后。  相似文献   
4.
目的:观察高温高湿环境下运动前后人体相关生化指标影响的改变情况,为运动训练提供指导及理论依据。方法:选取在高温高湿环境下生活了1年以上海军守礁健康男性战士90名,按年龄分成老战士组(n=30)和新战士组,其中新战士组随机分为新战士对照组(n=30)和新战士服药组(n=30),在高温高湿环境下20min内跑步3000m,其中新战士服药组在运动前7h和3h口服乌拉地尔片剂(西安利君制药厂生产,30mg/片,批号:040321)30mg。测定跑步前后的血钾离子、钠离子、氯离子、尿素氮和血糖的改变。结果:3组战士运动后的钠离子[老战士组、新战士组和新战士服药组分别为(142,80&;#177;1.94),(144,42&;#177;4.41)和(141.27&;#177;1,17)mmol/L]、氯离子水平[以上3组分别为(110.43&;#177;1.81),(107.67&;#177;2,75)和(108,93&;#177;1.48)mmol/L]高于运动前,差异有显著性意义(t=-14,082~-4.230,P均&;lt;0.01),而血钾离子、血糖与运动前比较,差异无显著性意义。结论:高温高湿环境对人体有关的生化指标影响较大,新老战士在此环境下出现的耐受和适应性不同,口服乌拉地尔片剂可以降低和减少运动前后的钠离子、氯离子水平。  相似文献   
5.
目的:探讨口腔前庭沟撕裂伤的临床特点及治疗方法.方法:回顾分析2007年—2010年我科收治的53例口腔前庭沟撕裂伤患者的治疗方法及治疗效果.结果:经过清创缝合、加压包扎及抗菌治疗,效果良好.结论:没有明显化脓性感染的伤口,在彻底清创处理后仍可做初期缝合.  相似文献   
6.
7.
目的 研究人胎盘底蜕膜间充质干细胞(hPDB-MSCs)抗炎特性对帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元的影响. 方法 体外培养hPDB-MSCs,6-羟基多巴(6-OHDA)制备大鼠PD模型并按照随机数字表法分为模型组与移植组,每组32只.hPDB-MSCs尾静脉移植观察各组大鼠行为学改变.免疫组化检测移植后3d、1周、2周及4周各组大鼠损伤侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)、离子钙接头蛋白(Ibal)表达.实时荧光定量PCR检测各时间点各组大鼠损伤侧黑质抗炎因子人白细胞介素-10 (hIL-10)、人转化生长因子-β(hTGF-β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达. 结果 hPDB-MSCs移植后1周、2周、4周,移植组大鼠阿朴吗啡诱导的平均旋转圈数明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化结果显示移植组大鼠损伤侧黑质部位TH阳性细胞数较模型组明显增加,1周、2周、4周时差异有统计学意义(P<0.05).移植组大鼠损伤侧黑质部位Ibal阳性细胞则明显减少,4周时最为显著.mRNA水平,移植组大鼠hIL-10及hTGF-β表达均较模型组增加,而TNF-α表达量则逐渐降低. 结论 hPDB-MSCs尾静脉移植后能够通过抗炎机制抑制PD模型大鼠多巴胺能神经元丧失,改善PD模型大鼠症状.  相似文献   
8.
目的 探讨人胎盘底蜕膜间充质干细胞体外向多巴胺能样神经元分化的潜能,并优化诱导方案.方法 体外分离培养底蜕膜间充质干细胞,用表皮生长因子(EGF)+人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)+ B27添加剂和人音猬因子(SHH)+成纤维细胞生长因子8(FGF8)+forskolin+脑源性神经营养因子(BDNF)分两个阶段对其进行诱导;免疫细胞化学先后检测干细胞标记nestin和CD133、成熟神经元标记神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质细胞标记胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、多巴胺能神经元标记酪氨酸羟化酶(TH)的表达;Western blot验证诱导后TH蛋白的表达;高效液相色谱-电化学检测诱导前后多巴胺的分泌.结果 经第一阶段诱导后,细胞形成漂浮生长的神经球,nestin和CD133均呈阳性表达;第二阶段诱导后,出现明显的神经元样形态,NSE、GFAP和TH均阳性表达,Western blot也显示TH蛋白的表达,多巴胺分泌量相比诱导前明显增加(P<0.001).结论 底蜕膜间充质干细胞体外可分化为多巴胺能样神经元,可能成为帕金森病干细胞移植治疗新的种子细胞来源.  相似文献   
9.
目的 观察锌缺乏是否通过线粒体通透性转换孔(mPTP)对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤发挥作用。方法 通过饲喂锌缺乏饲料建立锌缺乏模型大鼠,将离体大鼠心脏全心缺血30 min,然后再灌注120 min,造成心肌I/R损伤模型。左心室插管检测心功能;分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;氯化三苯四氯唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积;钙诱发线粒体肿胀法检测mPTP的开放程度。结果 锌缺乏大鼠心肌梗死面积以及LDH释放增加(P<0.05),同时伴随左心室收缩功能降低(P<0.05)。与对照组相比,锌缺乏大鼠缺血前心脏线粒体的mPTP开放程度降低(P<0.05),但在缺血30 min后mPTP开放显著增加(P<0.05)。对照组和锌缺乏大鼠的心脏I/R损伤可通过抑制mPTP开放而明显减轻(P<0.01)。结论 锌缺乏可通过增加心肌线粒体mPTP开放加重大鼠心肌I/R损伤。  相似文献   
10.
高温高湿环境下运动对战士血红蛋白的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本实验通过部队战士在高温高湿环境下进行野外跑步实验,测定运动前后战士红细胞比容的改变,分析3组战士的红细胞比容的改变差别,为战士今后训练提供指导,同时也为我们临床治疗脑外伤和脑出血后出现的高热提供依据。1 对象和方法1.1 对象 随机选择高温高湿环境下生活的南沙守礁战士90例,全部为男性,其中新战士6 0例,入伍2 a内,年龄16~2 2岁,随机分为两组,新战士组,平均年龄19.2 3岁,新战士服药组(口服乌拉地尔片剂,商品名:利喜定,西安利君制药厂生产,剂量30 mg/片) ,平均年龄19.86岁;老战士30例,入伍2 a以上,年龄2 2~2 8岁,平均年龄2 4 …  相似文献   
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