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1.
Survivin在造血系统肿瘤中的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
Survivin是一种新的凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosisprotein,IAP),具有细胞周期调控和凋亡抑制双重功能。在多种造血系统肿瘤组织中高表达,与诊断、预后和耐药密切相关。利用survivin致敏的树突状细胞疫苗、survivin反义核酸及Survivin阴性突变体可有效抑制肿瘤细胞生长,为采用生物学策略治疗造血系统肿瘤开辟了新途径.本综述重点阐述了survivin在造血系统肿瘤中的表达,survivin与造血系统肿瘤预后和耐药的关系及survivin在造血系统肿瘤治疗中的应用。 相似文献
2.
目的:探讨R2-CHOP(来那度胺+利妥昔单抗+环磷酰胺+长春地辛+表柔比星+地塞米松)方案治疗肠切除弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的效果及安全性。方法:回顾性分析江苏省泰兴市人民医院2020年11月收治的1例小肠DLBCL患者治疗经过,并复习相关文献。结果:该患者为原发性小肠DLBCL,接受R2-CHOP方案和R2-ECHOP(R2-CHOP+依托泊苷)方案化疗各1个疗程后,疗效良好,颈部、肺门及纵隔淋巴结缩小,其余淋巴结未见增大,且未出现严重不良反应。结论:R2-CHOP方案是非生发中心型c-myc阳性DLBCL的有效治疗方案,可提高缓解率、总生存率,延长无进展生存期,且无明显不良反应。 相似文献
3.
汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转K562/A02细胞耐药与诱导凋亡相关性的研究 总被引:4,自引:6,他引:4
本研究旨在探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合屈洛昔芬(droloxifene,DRL)对耐药细胞系K562/A02的逆转作用与诱导凋亡有无相关性。采用Annexin V/PI法测定耐药调节剂汉防己甲素、屈洛昔芬单独或联合应用后细胞凋亡的情况。结果发现0.62ug/ml汉防己甲素或1/94ug/ml屈洛昔芬单独作用于K562细胞48小时后均可诱导一定比例的细胞凋亡,作用呈时间依赖性,两者联合应用作用增强。0.62ug/ml汉防己甲素或1.94ug/ml屈洛昔芬单独作用于K562/A02细胞均不能诱导细胞凋亡,两者联合应用72小时可诱导小部分细胞凋亡。结论:汉防己甲素,屈洛昔芬逆转耐药的机理与诱导K562/A02细胞凋亡无关。 相似文献
4.
5.
本研究探讨血小板衍生膜微粒(platelet-derived membrane microparticles,PMP)对人脐静脉内皮细胞(hu-man umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖和凋亡的影响。用不同浓度的凝血酶激活血小板释放出PMP,采用流式细胞术检测PMP的释放量,确定制备PMP时凝血酶的最佳应用浓度。以体外培养HUVEC为载体,通过噻唑蓝(MTT)实验和流式细胞术研究不同浓度的PMP对HUVEC增殖和凋亡的影响。结果表明,2、1.5、1.0和0.5U/ml凝血酶激活血小板后PMP的释放率分别为28.7、47.7、50.1和43.9%;HUVEC的增殖与PMP呈剂量依赖关系。在培养液中添加40μg/mlPMP时,HUVEC增殖是空白对照组的1.8±0.3倍;10μl/ml血管内皮细胞生长因子(VEGF)组的HUVEC增殖是空白对照组的1.9±0.5倍,两组之间无统计学差异,(p〉0.05);PMP能抑制HUVEC的凋亡,40μg/mlPMP组的细胞凋亡率为(3.9±0.4)%,明显低于空白对照组的细胞凋亡率(9.4±0.5)%(p〈0.05)。VEGF(10μl/ml)对HUVEC细胞的凋亡无明显抑制作用,其凋亡率为(8.0±0.8)%。结论:用1U/ml的凝血酶刺激血小板释放的PMP较为均一,且释放量最大,可促进HUVEC细胞的增殖并抑制其凋亡。 相似文献
6.
7.
去甲基化在白血病上的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
DNA甲基化是白血病表观遗传学改变中较常见的改变。在白血病的发展中,甲基化对基因表达的调控和基因结构的稳定起着重要的作用。造血干细胞移植和化疗是目前治疗白血病的常用方法?遗憾的是,合适的移植供者难以找到,而且白血病的复发和耐药是化疗中的大问题。由于甲基化的可逆性,降低甲基化水平的药物就成了治疗白血病的新手段。地西他滨是用于降低甲基化的常用药物。本文对甲基化与肿瘤、甲基化与血液病,甲基化的检测方法和去甲基化治疗等问题进行了综述。 相似文献
8.
MDS是一类或者一类以上髓系发育不良或者血细胞生成障碍为特征的造血干细胞异常的一种疾病的总称。近来研究发现其骨髓有一定特征性变化,本文做一概述。 相似文献
9.
非清髓异基因外周血造血干细胞移植后嵌合体分析 总被引:2,自引:1,他引:2
本研究旨在探讨非清髓异基因外周血造血干细胞移植(NAPBSCT)后造血嵌合体的临床意义。采用FBC(氟达拉宾+白消安+环磷酰胺)±阿糖胞苷(Ara-C)预处理方案,对28例血液病患者进行NAPBSCT,采集供者和受者术前外周血及术后不同时间段的序列血样,用STR-PCR结合聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染色和凝胶成像分析技术半定量方法计算供体细胞嵌合率。结果显示:移植后1月,28例患者中1例移植失败,22例形成完全供者造血嵌合体(CC),5例形成混合造血嵌合体(MC);移植后7天时供者细胞即占优势(74.71%),较中性粒细胞(ANC)和血小板(Plt)的平均恢复时间均明显提前;CC组的aGVHD发生率高于MC组(P<0.05),两组cGVHD发生率无显著差异(P>0.05);1例MC患者发生早期移植排斥;CC组和MC组复发率无显著差异(P>0.05),1例在CC状态下复发。3例MC患者经早期临床干预治疗获得CC和完全缓解。结论:造血嵌合体的动态定量检测对判断早期植入,预测移植物排斥、复发和GVHD,以及指导临床干预治疗具有重要意义。 相似文献
10.
本研究探讨汉防己甲素(Tet)、雌激素受体抑制剂托瑞米芬(Tor)及其联合应用对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用。采用噻唑蓝法(MTT)测定阿霉素(ADR)的半数抑制量,RT-PCR法检测MDR1基因mRNA表达水平,FCM检测P-gp的表达和细胞内ADR浓度。结果表明:ADR对K562/A02和K562细胞的IC50分别为57.43和1.16mg/L,Tet(1μmol/L)和Tor(2.5μmol/L)单用及两药联用处理K562/A02细胞时,ADR的IC50值分别为14.12,20.74和9.14mg/L。Tet及Tor单独作用后耐药株MDR1 mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显。Tet及Tor均可降低P-gp蛋白的表达,且具有协同作用。Tet及Tor作用后细胞内ADR浓度增加,两药联合作用时效果增强。结论:Tet及Tor均可逆转K562/A02细胞多药耐药,联合作用时效果增强。 相似文献