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1.
2.
目的探讨循证护理在骨盆骨折患者中的应用效果研究,为临床实践提供理论依据。方法选取2018年3月至2019年3月在我院就诊的骨盆骨折患者120例为研究对象,将患者随机分为对照组和干预组各60例。对照组实施常规护理,干预组在常规护理的基础上实施循证护理。比较两组并发症发生率及护理满意度评分。结果干预组的并发症发生率低于对照组(P0.05)且护理满意度评分高于对照组(P0.05)。结论循证护理可以降低骨盆骨折术后并发症发生率,提高患者的满意度,减轻了家庭及社会的负担,值得在临床护理工作中应用推广。 相似文献
4.
通过使用中医传承辅助系统软件,对李佃贵教授在治疗消化性溃疡药-证及四气五味归经方面进行整理,分析其内在用药规律,为临床辨证论治提供参考。方法收集整理李佃贵教授门诊治疗消化性溃疡的经验处方,通过将符合标准的150首中药处方依次录入系统中,来探索并分析出消化性溃疡用药规律。结果经分析得出,150首处方中,核心用药为炒白术,其次为黄连、陈皮、茵陈、乌药、砂仁、枳实、茯苓、川芎、厚朴;药性大多为辛、苦、寒,主归脾、胃、肝经,主要证型为胃气壅滞证、湿浊中阻证、浊毒内蕴证、胃络瘀阻证、胃阴不足证、脾胃虚弱证。最常用药类型为清热解毒、健脾芳香化浊、清热化湿和活血化瘀药。结论通过对李教授治疗消化性溃疡用药规律的分析,总结出其善于将芳香药与苦寒药结合使用,芳香以化浊,苦寒以清热;行气药与活血化瘀药相结合,行气可止痛,活血以化瘀。 相似文献
5.
中药挥发油质量的稳定性是其发挥临床疗效及确保安全性的重要前提。由于中药挥发油的质量受到入药部位、药材产地、药材采收期、提取工艺、炮制工艺等诸多因素的影响,从而导致挥发油的出油率或所含化学成分出现差异,影响中药挥发油质量的均一性,进而影响挥发油的疗效。因此,如何把控挥发油的质量是中药挥发油发挥作用的关键。分析了药材不同入药部位、不同产地和不同采收期对中药挥发油质量的影响,并对《中国药典》2015年版含有挥发油成分的196味中药按药用部位进行分类,讨论了不同入药部位、产地和采收期对中药挥发油成分的差异性,以期为中药挥发油的开发及中药挥发油质量标准的建立提供参考。 相似文献
6.
目的 探索不同剂量中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞HaCaT早衰的影响及其可能的分子机制。方法 采用0、20、50、80和100 mJ/cm2UVB分别照射HaCaT细胞,于照射后72 h采用姬姆萨染色观察细胞形态,通过克隆形成实验检测细胞增殖能力,β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例,利用溶酶体红色荧光探针Lyso-Tracker Red检测照射后24、48、72 h细胞内溶酶体数量变化,划痕实验检测照射后24、48 h细胞迁移能力变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测早衰相关蛋白P53和P16的表达变化。结果 20、50、80和100 mJ/cm2UVB照射后,HaCaT细胞出现早衰相关表型,照后72 h细胞体积增大(F=115.18,P<0.05),增殖能力降低(F=410.32,P<0.05),β-半乳糖苷酶活性增高(F=16.31,P<0.05),照后24、48、72 h溶酶体数量增多(F=17.65、38.36、13.66,P<0.05),照后24、48 h迁移能力降低(F=8.21、11.48,P<0.05)。照后72 h早衰相关蛋白 P53和P16表达增加。结论 UVB照射可诱导HaCaT细胞发生早衰,其机制可能通过引起HaCaT细胞P53和P16蛋白表达增加实现。 相似文献
7.
目的探讨音乐疗法对老年痴呆患者激越行为影响的效果。方法通过检索国内外数据库中符合纳入、排除标准的随机对照试验,对纳入文献的质量进行评价并提取数据,再采用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果共纳入8篇文献。Meta分析结果显示,音乐干预能够改善老年痴呆患者的激越行为,合并效应具有统计学意义[WMD=-6.05,95%CI(-10.93,-1.17),P=0.020];干预时间在2个月以下合并效应无统计学意义[WMD=-5.24,95%CI(-11.79,-1.31),P=0.120];干预时间在3个月以上合并效应具有统计学意义[WMD=-8.34,95%CI(-11.42,-5.27),P0.001]。结论音乐疗法能够降低老年痴呆患者激越行为,改善其生活质量,但干预时间应在3个月以上,此结论可在社区及家庭推广。 相似文献
8.
目的探索60Co γ射线诱导大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)中CPT1A和CPT1B蛋白表达变化, 并进一步研究肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)变化对受照细胞增殖的影响及相关分子机制。方法 IEC-6细胞经棕榈酸、血清饥饿以及血清饥饿联合棕榈酸处理后, 给予0、5、10或15 Gy60Co γ射线照射, 照射后24 h收集细胞并提取蛋白, 利用Western blot方法检测CPT1A和CPT1B蛋白的表达水平变化;ETO是CPT1的小分子抑制剂, 利用克隆形成率实验和CCK-8实验分析ETO抑制CPT1对60Co γ射线照射IEC-6细胞存活及增殖的影响;利用Western blot方法检测5 Gy60Co γ射线照射ETO处理IEC-6细胞48 h后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平变化。结果棕榈酸处理组中, CPT1A蛋白在15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t=-2.82, P<0.05)。血清饥饿处理组中, CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量明显升高(t=-3.28、-8.72、-8.67... 相似文献
9.
10.
目的研究九分散中乳香、没药挥发油促进角质形成细胞HaCaT摄取马钱子碱、士的宁及盐酸麻黄碱的作用及其机制。方法采用CCK-8法检测乳香、没药挥发油单用/药对与九分散方中马钱子碱、士的宁、盐酸麻黄碱配伍对HaCaT细胞存活率的影响;采用液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)定量分析法结合BCA蛋白试剂盒测定在乳香、没药挥发油作用下HaCaT细胞对3种生物碱(马钱子碱、士的宁及盐酸麻黄碱)细胞摄取的影响;以DiBAC4(3)为荧光探针,利用流式细胞仪测定乳香、没药挥发油对HaCaT细胞膜电位的影响。结果不同乳香、没药挥发油均对3种生物碱有一定促透作用,且对脂溶性成分马钱子碱、士的宁的促透效果较水溶性成分盐酸麻黄碱好。乳香、没药挥发油分别作用于DiBAC4(3)标记的HaCaT细胞后,可降低HaCaT细胞膜电位,随着乳香、没药挥发油浓度增加,细胞膜电位荧光强度逐渐增强,具有浓度相关性,表现出类似氮酮的作用方式。结论九分散中乳香、没药挥发油均可促进HaCaT细胞摄取3种生物碱,促进机制可能通过影响皮肤表面负电荷而改变皮肤活性表皮屏障作用,从而有利于药物透过皮肤活性表皮层,其具体机制有待进一步探明。 相似文献