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1.
溶组织内阿米巴是阿米巴痢疾的病原体。也可侵人肝、肺等组织,形成溃疡或脓肿,临床上常用直接涂片法检查,阳性率较低,而教科书上介绍的培养方法又相当繁复,为此摸索一种血块培养液进行培养,效果满意。观介绍如下。1.材料与方法1.1血块培养液的制备:将血块109与蒸馏水100m混和,将血块捣碎,置冰箱过夜。次日取出煮沸60分钟,冷却放过滤,补足其水份。加入NaCl0.5g葡萄糖0.2g,溶解后校正pH至7.4,分装试管,每管2ml。高压灭菌后每ml加入青霉素500单位及链霉素1000单位,保存冰箱待用。临用前每管加入已灭菌米粉10mg,灭菌兔血… 相似文献
2.
汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转K562/A02细胞耐药与诱导凋亡相关性的研究 总被引:4,自引:6,他引:4
本研究旨在探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合屈洛昔芬(droloxifene,DRL)对耐药细胞系K562/A02的逆转作用与诱导凋亡有无相关性。采用Annexin V/PI法测定耐药调节剂汉防己甲素、屈洛昔芬单独或联合应用后细胞凋亡的情况。结果发现0.62ug/ml汉防己甲素或1/94ug/ml屈洛昔芬单独作用于K562细胞48小时后均可诱导一定比例的细胞凋亡,作用呈时间依赖性,两者联合应用作用增强。0.62ug/ml汉防己甲素或1.94ug/ml屈洛昔芬单独作用于K562/A02细胞均不能诱导细胞凋亡,两者联合应用72小时可诱导小部分细胞凋亡。结论:汉防己甲素,屈洛昔芬逆转耐药的机理与诱导K562/A02细胞凋亡无关。 相似文献
3.
本研究探讨血小板衍生膜微粒(platelet-derived membrane microparticles,PMP)对人脐静脉内皮细胞(hu-man umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖和凋亡的影响。用不同浓度的凝血酶激活血小板释放出PMP,采用流式细胞术检测PMP的释放量,确定制备PMP时凝血酶的最佳应用浓度。以体外培养HUVEC为载体,通过噻唑蓝(MTT)实验和流式细胞术研究不同浓度的PMP对HUVEC增殖和凋亡的影响。结果表明,2、1.5、1.0和0.5U/ml凝血酶激活血小板后PMP的释放率分别为28.7、47.7、50.1和43.9%;HUVEC的增殖与PMP呈剂量依赖关系。在培养液中添加40μg/mlPMP时,HUVEC增殖是空白对照组的1.8±0.3倍;10μl/ml血管内皮细胞生长因子(VEGF)组的HUVEC增殖是空白对照组的1.9±0.5倍,两组之间无统计学差异,(p〉0.05);PMP能抑制HUVEC的凋亡,40μg/mlPMP组的细胞凋亡率为(3.9±0.4)%,明显低于空白对照组的细胞凋亡率(9.4±0.5)%(p〈0.05)。VEGF(10μl/ml)对HUVEC细胞的凋亡无明显抑制作用,其凋亡率为(8.0±0.8)%。结论:用1U/ml的凝血酶刺激血小板释放的PMP较为均一,且释放量最大,可促进HUVEC细胞的增殖并抑制其凋亡。 相似文献
4.
5.
6.
非清髓异基因外周血造血干细胞移植后嵌合体分析 总被引:2,自引:1,他引:2
本研究旨在探讨非清髓异基因外周血造血干细胞移植(NAPBSCT)后造血嵌合体的临床意义。采用FBC(氟达拉宾+白消安+环磷酰胺)±阿糖胞苷(Ara-C)预处理方案,对28例血液病患者进行NAPBSCT,采集供者和受者术前外周血及术后不同时间段的序列血样,用STR-PCR结合聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染色和凝胶成像分析技术半定量方法计算供体细胞嵌合率。结果显示:移植后1月,28例患者中1例移植失败,22例形成完全供者造血嵌合体(CC),5例形成混合造血嵌合体(MC);移植后7天时供者细胞即占优势(74.71%),较中性粒细胞(ANC)和血小板(Plt)的平均恢复时间均明显提前;CC组的aGVHD发生率高于MC组(P<0.05),两组cGVHD发生率无显著差异(P>0.05);1例MC患者发生早期移植排斥;CC组和MC组复发率无显著差异(P>0.05),1例在CC状态下复发。3例MC患者经早期临床干预治疗获得CC和完全缓解。结论:造血嵌合体的动态定量检测对判断早期植入,预测移植物排斥、复发和GVHD,以及指导临床干预治疗具有重要意义。 相似文献
7.
本研究探讨汉防己甲素(Tet)、雌激素受体抑制剂托瑞米芬(Tor)及其联合应用对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用。采用噻唑蓝法(MTT)测定阿霉素(ADR)的半数抑制量,RT-PCR法检测MDR1基因mRNA表达水平,FCM检测P-gp的表达和细胞内ADR浓度。结果表明:ADR对K562/A02和K562细胞的IC50分别为57.43和1.16mg/L,Tet(1μmol/L)和Tor(2.5μmol/L)单用及两药联用处理K562/A02细胞时,ADR的IC50值分别为14.12,20.74和9.14mg/L。Tet及Tor单独作用后耐药株MDR1 mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显。Tet及Tor均可降低P-gp蛋白的表达,且具有协同作用。Tet及Tor作用后细胞内ADR浓度增加,两药联合作用时效果增强。结论:Tet及Tor均可逆转K562/A02细胞多药耐药,联合作用时效果增强。 相似文献
8.
本研究用全身照射(TBI)和环磷酰胺(CY)选择性去除同种异基因反应的供者淋巴细胞,为预防移植物抗宿主病(GVHD)的发生探索新的手段。以(BALB/c×C57BL/6)F1雌性小鼠(H-2d/b)为受鼠,于第0天接受亚致死量的60Co-γ射线全身照射,总剂量为4Gy,第1天接种P388D1白血病细胞,第2天输注由C57BL/6雄性小鼠(H-2b)为供鼠提供的MHC不匹配的供者脾淋巴细胞,在造血干细胞移植前诱导移植物抗白血病效应(GVL)。第6天腹腔注射环磷酰胺(CY)200mg/kg或再次TBI9Gy,选择性去除同种异基因反应供者淋巴细胞,第7天输注(BALB/c×C57BL/6)F1雄性小鼠(H-2d/b)提供的骨髓造血干细胞。结果显示:以CY和TBI选择性去除同种异基因反应供者淋巴细胞组的小鼠无白血病和GVHD的发生,生存期超过了210天,于移植后第21天出现完全供者嵌合,然后嵌合率下降,第90天表现为混合嵌合体(MC)。对照组的小鼠出现了白血病和GVHD,出血、感染明显,生存期短,为20-36天(P<0.01)。结论:同基因骨髓移植前输注不相匹配的供者脾细胞诱导GVL效应,然后再通过TBI和CY选择性去除同种异基因反应的供者淋巴细胞来预防移植物抗宿主病(GVHD)的发生是可能的。 相似文献
9.
汉防己甲素联合屈洛昔芬对K562细胞bcr/abl表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
为了研究汉防己甲素(Tet)联合屈洛昔芬(DRL)对K562细胞株凋亡相关因子bcr/abl mRNA及蛋白表达的影响,Tet(1μmol/L)和DRL(5μmol/L)单用及联合应用于K562细胞一定时间后,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)和Western blot方法检测K562细胞bcr/abl mRNA和蛋白表达的变化。结果表明:Tet和DRL单独应用对K562细胞bcr/abl mRNA及蛋白表达均无影响,两药联合应用于48小时K562细胞bcr/abl mRNA表达开始下调,K562细胞P^210 BCR/ABL蛋白表达于72小时开始下调。结论:Tet和DRL联合应用可下调K562细胞bcr/abl的表达,这可能是两药联用逆转耐药的机制之一。 相似文献
10.
为了探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)对骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的生长抑制及诱导凋亡作用,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测VPA对细胞生长的抑制作用;采用光学显微镜和电子显微镜观察VPA作用后细胞形态的变化;应用流式细胞术(FCM)检测不同浓度VPA作用后细胞凋亡的比例和细胞周期分布的变化。结果显示:VPA对MUTZ-1细胞的生长抑制作用呈现时间和剂量依赖性;经4mmol/LVPA处理MUTZ-1细胞72小时后,细胞呈现典型的凋亡形态特征,光学显微镜下可见凋亡细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体;透射电子显微镜下可见凋亡细胞核染色质边集、胞浆浓缩、密度增加,胞浆内大小不规则的染色质团块;流式细胞术结果表明,细胞凋亡率随着VPA浓度的增加而逐步增高,G0/G1期细胞比例随着VPA浓度的增加而逐渐增多,S期细胞比例逐渐减低,细胞被阻滞在G0/G1期。结论:VPA通过G0/G1期阻滞诱导MUTZ-1细胞凋亡,从而抑制MUTZ-1细胞增殖。 相似文献