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1.
目的 :分析起源于左室后间隔特发性室速的临床及电生理特点 ,探讨其误诊为室上性心动过速的原因及两者的鉴别要点。方法 :回顾分析 1999~ 2 0 0 2年住院的左室特发性室速 5例 ,平均年龄 2 7岁 ,男 4例 ,女 1例 ,心动过速均有突发突止 ,不伴血流动力学障碍 ,且对异搏定敏感的特点 ,均在外院误诊为室上性心动过速伴差异性传导 ,射频消融未成功。结果 :本组 5例电生理检查心室程控刺激诱发心动过速 ,伴有室房分离 ,ECG显示右束支传导阻滞 ,有时合并左前分支阻滞 ,电轴不偏或左偏 ,在左后间隔最提前的 P电位处消融后心动过速不能被诱发。结论 :起源于左后间隔的特发性室速临床表现与室上速相似 ,但 ECG V1 和 V6 导联的形态有助于和室上性心动过速伴差异性传导相鉴别 相似文献
2.
目的:观察某部军人在急性应激和非应激状态时动态心电图的变化,了解心律失常发生的情况及心率变异性等电生理指标的变化。方法:对某驻京部队在执行维和任务或进行集中军事演练的103名现役军人进行动态心电图监测,作为应激组;同时对该部队在3个月内未参加重大集中军事训练的150名现役军人监测动态心电图,作为对照组,对两组动态心电图进行分析比较。结果:①应激组的总心搏数、最高心率、最低心率及平均心率均高于对照组(P<0.05或P<0.01);②房早发生率对照组稍高,但两组无统计学差异,但平均房早数应激组明显高于对照组(P<0.01)。应激组房速的发生率高于对照组(P<0.05);③室性早搏的发生率两组无明显差异,但平均室性早搏数量应激组明显高于对照组(P<0.01);④应激组SDNN、SDANN、PNN50、HRVTI等均低于对照组(均P<0.05)。结论:急性应激是我国军人心律失常产生或/和加重的原因之一。应激状态下,心脏自主神经调节失衡可能是心律失常发生的机制之一。 相似文献
3.
正由于心脏再同步化治疗(CRT)卓越的疗效,2005年,心功能不全伴心脏收缩不同步患者成为CRT治疗的I类适应证[1]。然而,尽管在临床上严格地按照适应证筛选患者,CRT术后无反应者仍在20%~30%,这给患者及其家属在经济及精神上带来巨大的遗憾[2]。CRT无反应的原因较多,患者的筛选无疑是重要的一方面。目前,临床上是以患者心电活动 相似文献
4.
目的研究普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)时左上肺静脉(LSPV)和左房(LA)外膜电图的变化,分析普罗帕酮转复房颤的可能机制。方法在6只山羊的LA前壁及LSPV根部外膜缝合电极片,LA快速刺激诱发房颤,在房颤自发维持超过24h后,静脉滴注普罗帕酮直至房颤终止。分析用药前、后房颤波周长(AFCL)分别延长40,80ms和房颤转复前各16s的间期内,LSPV和LA外膜电图的变化规律。结果6只山羊在经过静脉滴注普罗帕酮后,全部转复为窦性心律。用药前的LSPV的AFCL显著短于LA(P<0.05);用药后LSPV和LA的AFCL都出现逐渐延长,在房颤转复前两者趋于一致。用药前LSPV双电位和碎裂电位的百分比显著高于LA,单电位比例显著低于LA(P<0.05);用药后,LA和LSPV单电位百分比逐渐增加,双电位和碎裂电位逐渐减少,但在LA双电位和碎裂电位的比例始终小于LSPV(P<0.05);在房颤终止前LA先于LSPV出现双电位和碎裂电位的显著减少或消失,当LSPV的双电位和碎裂电位消失后房颤才终止。结论在本模型中,普罗帕酮对左房、肺静脉电生理的影响在房颤的转复过程中起着重要的作用。 相似文献
5.
目的 观察射频电流对犬右心室单相动作电位的影响,为分析射频消融术后心动过速复发提供依据。方法对8只犬的右室游离壁外膜用射频电流(20W、30s)进行消融。于放电前、放电后即刻及放电后30min,用Franz导管记录距放电点不同距离心肌的单相动作电位(MAP),测其振幅(APA)、时程(APD80)以及最大上升速率(Vmax),比较放电点,肉眼观测损伤边缘(距放电点约6mm)及正常区参照点(距中心2:0mm)各点在不同时间内右心尖的刺激信号至上述3点局部MAP0相的时间。结果 1.放电点心肌细胞APA明显压低,随放电点距离的逐渐增加,APA逐渐升高,直至正常。在放电后30min与放电后即刻比,APA变化不显著。2.放电前后各点动作电位时程无明显变化(放电点243.13±35.15对244.38±34.38XTaS;边缘点242.50±37.80对245.00±33.91ms,对照点为237.50±36.15对238、13±35.25ms,P>0.05).3放电后放电点及损伤边缘点Vmax下降(P<0.01),放电后即刻及30rain时各点Vmax无明显变化(P>0.05)。4.右童心尖刺激信号至损伤中心、边缘点MAP0相的时间延长(放电点为22.50±6.55ms对35.63±7.76ms,P<0.001;边缘点为23.75±7.91ms对31.884±9.61ms,P<0.01)。结论 射频能量在破坏及损伤心肌组织的同时,也会改变损伤区周围细胞电生理学特性,使损伤区心肌细胞的传导受到抑制。本研究为射频消融术后一些旁路发生递减传导等现象提供电生理学基础,并为解释旁路在消融术后恢复传导等现象提供了线索。 相似文献
6.
全国科学技术名词审定委员会成立于1985年,经国务院授权,代表国家进行科技名词审定和公布,其审定公布的名词具有权威性和约束力,全国各科研、教学、生产经营以及新闻出版等单位均应遵照使用,在中华医学会医学名词审定委员会的领导下,中华医学会心电生理和起搏分会于2005年正式启动本学科医学名词审定工作、在各位专家的大力支持下,初稿业已完成并进入广泛征求意见阶段一为了更好地完成这项工作,本刊将分批刊登初步审定的名词,谨供广大读者参考,并请各位读者多提宝贵意见,以不断提高本专业医学名词统一与规范化工作的水平,早日向国际化方向发展[编者按] 相似文献
7.
近年来随着分子生物学技术研究的深入,心房颤动(房颤)发病的分子生物学机制逐渐得到揭示。房颤多与器质性心脏病相伴发,也可无心脏病基础称作孤立性房颤或特发性房颤,少部分患者呈现家族遗传倾向,现针对不同房颤发病的分子生物学机制作一综述。 相似文献
8.
目的研究不同人格类型对心脏电生理参数及心律失常发生的影响。方法以Eysenck人格问卷(EPQ)对97例行射频消融术的阵发性室上性心动过速患者进行人格测试,区分为内向稳定、内向不稳定、外向稳定和外向不稳定4种人格类型。采用同步12导联ECG、24小时Holter以及心脏内程序刺激测量QT离散度(QTd)、心率变异性(HRV)、不同部位心肌有效不应期(ERP)、AH和HV间期等心脏电生理指标并评价心律失常发生情况。结果与稳定型人格者相比,不稳定型人格者心脏电生理参数改变为:①ERP及AH间期缩短,ERP-RA:(192.1±27.5)msvs(211.3±28.0)ms,ERP-RV:(196.4±30.9)msvs(220.9±37.8)ms,ERP-CS34:(193.7±27.0)msvs(217.3±30.2)ms;AH:(96.4±15.6)msvs(111.6±15.5)ms,均P<0.01;②QTd增加,(63.2±6.1)msvs(57.9±6.7)ms,P<0.01;③HRV时域分析指标中SDNN、HRV三角指数和RMSSD均明显下降,(115.3±17.8)msvs(137.9±21.6)ms、(42.1±5.5)msvs(48.9±6.2)ms、(24.4±3.6)msvs(30.9±4.9)ms,均P<0.01;SDANN显著增高,(125.4±18.9)msvs(102.3±15.1)ms,P<0.01;④房性、交界性和室性早搏明显增多,(5.9±1.4)个/hvs(4.5±1.1)个/h、(3.9±0.9)个/hvs(3.1±0.7)个/h、(2.3±0.7)个/hvs(1.7±0.5)个/h,均P<0.01。结论人格类型的不同可通过影响自主神经功能状态导致心脏电生理参数的差异,从而产生不同的心律失常易感性。 相似文献
9.
实验性犬心房颤动及右房心外膜射频消融的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 建立心房鼻动(房颤)动物模型并探索右房心外膜射频消融治疗房鼻的可行性。方法 在8条犬建立无菌性心包炎房颤模型,然后进行右房心外膜的多线射频消融治疗。结果 在犬无菌性心包炎模型可诱发持续性的房颤,木后第一天诱发率最高,但术后1~4日所诱发房鼻的持续时问差异无显著性(P>0.05)。右房心外膜射频消融结束后,房颤诱发率明显降低(100%vs 25%,P<0.01),房颤时间缩短(22.18±10.29min vs9.78±3.24min P<0.01)。消融前后窦房结恢复时间与房室结有效不应期无明显变化(P>0.05)。消融结束后,病理检查发现消融部位心房肌损伤为连续性、透壁性的凝固性坏死。结论犬无菌性心包炎模型是一种容易建立的可靠的房鼻模型,单纯右房心外膜线性射频消融治疗可明显减少房鼻的诱发率和房鼻持续时间,这点可能对人类房鼻的治疗有启示。 相似文献
10.
ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南解读 总被引:6,自引:0,他引:6
急性心力衰竭(AHF)是临床最常见的心脏急症之一。在因心力衰竭(心衰)入院的病人中,一部分是首次发生的AHF,大部分是慢性心衰失代偿,都需要临床医生正确判断,紧急处理。目前已有数个关于慢性心衰的指南,而无AHF的指南。2005年,欧洲心脏病学会(ESC)以及欧洲重症监护医学学会发表了首个关于AHF诊断及治疗的指南,目的在于规范成人 AHF的诊断和治疗,对临床实践具有重要的指导意 相似文献