GL50分子在活化T细胞表面的表达及对细胞增殖的影响

目的探讨GL50分子在活化T细胞表面的表达及其生物学意义。方法分别取不同时相（24-144h）激发型CD3单抗联合CD28单抗活化的T细胞，采用流式细胞术分析T细胞表面GL50分子表达阳性率，RT-PCR法检测T细胞内GL50分子mRNA转录水平；^3H-TdR掺入法分析阻断GL50信号对T细胞增殖的影响。结果激发型CD3单抗联合CD28单抗活化T细胞后24h GL50分子阳性表达率为17．2％，其后逐渐升高至活化120h时达最大阳性率95．7％，并维持至活化144h时基本不变；T细胞活化24—144h均可检测到GL50分子mRNA表达；阻断性GL50分子单抗对活化T细胞增殖具有显著抑制作用。结论GL50分子在活化T细胞表面呈诱导性表达，且可与T细胞表面自身受体结合在免疫应答放大效应中发挥重要作用。     

江苏省2013至2015年人H7N9流感病毒的分子特征

摘要：目的：探讨江苏省2013至2015年人源H7N9禽流感病毒的分子特征。 方法：从全球禽流感共享数据库(GISAID)中下载江苏省2013至2015年上传的人感染H7N9禽流感病毒株(37株)和禽源性H7N9病毒株(7株)的全基因序列,用MEGA 6.0软件分析人感染H7N9禽流感病毒HA、NA、M及PB2等基因的分子遗传特征、关键氨基酸位点的改变情况,并构建HA和NA的系统进化树。 结果：江苏省内人源和禽源H7N9禽流感毒株与参考株相比较,HA蛋白的差异均较小,其同源性分别为97.2%～100%和98.2%～100%;NA蛋白之间的差异也较小,其同源性分〖JP2〗别为99.8%～100%和99.9%～100%;人源与禽源H7N9病毒HA或NA之间的同源性分别为98.5%～100%和99.8%～100%。人源和禽源H7N9毒株的HA蛋白均发生G186V和D225G变异,44株发生Q226L变异,4株出现A134V变异,但HA的裂解位点均未发生改变。2013年1株NA蛋白出现R294K耐药位点的变异。PB2蛋白分析显示：所有毒株均发现L89V变异,其中人源H7N9毒株中,26株发现E627K变异,5株发现D701N变异。所有毒株的M2蛋白均发生S31N变异。 结论：江苏省2013-2015年人感染H7N9流感病毒与禽源性H7N9毒株的氨基酸序列高度同源,关键氨基酸位点的变异与人感染该病毒密切相关,应加强人源和禽源H7N9病毒的分子监测。     

微生物检验技术课程项目化教学模式的构建与实践

根据教育部在《关于全面提高高等职业教育教学质量的若干意见》文件中的精神,探索微生物检验技术的教学改革方法,构建项目化教学的模式,通过资讯—计划—决策—实施—检查—评估进行实践,有利于提高学生的综合素质,增强就业竞争力。     

微生物检验精品课程建设的实践与探索

立足高等职业教育,分析研究精品课程建设的内涵、课程设置的思路、课程实施的途径及过程管理等,从而发挥精品课程在教育改革中的积极作用。     

微生物检验实验教学改革的经验总结

通过改革微生物检验实验教学导入环节、实验评估、实验操作训练,积极培养学生微生物检验实验操作能力,提高微生物检验教学质量。     

苏州市区学龄前儿童蛲虫感染情况调查

[目的]了解我市各行政区学龄前儿童目前蛲虫感染情况,为蛲虫病的防治提供可靠依据。[方法]对苏州市8个行政区的共3869名学龄前儿童采用透明胶带纸肛拭法进行蛲虫感染的检查。[结果]全市儿童蛲虫总感染率是0.103%;男女儿童感染差异有统计学意义;不同年龄组儿童的蛲虫感染率差异有统计学意义。[结论]我市学龄前儿童蛲虫感染率较低为0.103%,卫生条件、卫生习惯的好坏与蛲虫感染率有关。     

多氯联苯(PCB1254)诱导胰岛细胞凋亡的机制研究

目的 :本研究探讨多氯联苯(PCB1254)诱导体外培养胰岛β细胞株INS-1凋亡的可能机制。方法 :用不同浓度的PCB1254刺激INS-1细胞后,使用CCK-8法检测细胞活性,选择适当浓度的PCB1254进行INS-1细胞凋亡机制的研究;PCB1254(5μg/ml)刺激INS-1细胞后,倒置显微镜下观察细胞的形态学变化,并以流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved Caspase-3、Caspase-3、Bim、Bcl-2、c-Fos、p-JNK、p-P38、p-ERK蛋白的表达;二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;PCB1254诱导INS-1细胞凋亡后,使用ERK抑制剂PD98059进行干预,倒置显微镜下观察细胞凋亡情况。结果:随着浓度的增加,PCB1254对细胞活性的抑制逐渐增强,当浓度≥5μg/ml时,与对照组差异有统计学意义(P<0.01);倒置显微镜下观察PCB1254(5μg/ml)能引起INS-1细胞凋亡,凋亡细胞脱落,漂浮于培养基中;流式细胞术检测结果显示PCB1254能诱导INS-1细胞凋亡;Western blot检测凋亡细胞中凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Bim表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,氧化应激相关蛋白c-Fos表达上调,ROS荧光增强;MAPK信号通路中p-ERK蛋白表达上调;ERK抑制剂PD98059干预后细胞凋亡无明显变化。结论:PCB1254可能通过氧化应激信号通路引起INS-1细胞的凋亡,此过程中伴有ERK信号通路的激活。     

547株呼吸道感染病原菌的分布及耐药性分析

目的:了解呼吸道感染病原菌的分布及其耐药性。方法:采用常规方法与全自动细菌分析系统鉴定分离的病原菌,用K-B法进行抗菌药物药敏试验。结果:500份呼吸道感染标本中分离出547株病原菌,其中G+球菌196株,占35.83%(196/547)。感染细菌中G-杆菌主要以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌为主,分别为16.27%,15.36%,13.16%;G+球菌主要以金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为主,分别为16.09%,11.15%。G+球菌对青霉素耐药率达100%,G-杆菌对氨苄西林耐药率达93.26%以上。结论:呼吸道感染患者病原菌以G-杆菌为主,对抗生素的耐药呈现上升趋势。     

剪切因子SC35体外调节B7-H3分子的表达

目的:利用生物信息学及分子生物学体外探讨剪切因子SC35对协同刺激分子B7-H3的表达调控机制。方法:通过生物信息方法筛选可能参与协同刺激分子B7-H3表达的调控蛋白,再通过定量PCR及RNA干扰实验验证剪切因子是否参与该分子的调控。结果:剪切因子SC35、SRP40、SF55可能参与B7-H3的表达调控,体外发现T细胞活化后B7-H3表达上调,SC35同时也表达上调;继而通过RNA干扰抑制SC35的表达,发现B7-H3的表达也同时降低。结论:剪切因子SC35可能参与了B7-H3的表达调控,对研究该分子的生物学功能奠定了基础。     

KLF4的生物学功能及其研究进展

Krüppel 样因子（Krüppel-like factors,KLFs）家族为锌指蛋白类转录因子,是生物体内一类具有重要功能的蛋白质,参与调控细胞的增殖、分化、胚胎发育等重要生命过程,在细胞分化和细胞周期阻滞中起重要作用。KLF4又称为胃肠富集 KLF（gut-en-riched Krüppel-like factor,GKLF）,是目前研究较多的 KLFs 家族成员之一。KLF4与不同的靶基因结合发挥的生物学作用也不同,表现为转录激活或抑制,故对肿瘤的发生发展起抑制和促进双重作用,并与肿瘤的预后密切相关,可作为肿瘤靶向治疗的一个位点。鉴于 KLF4在细胞增殖和肿瘤、炎症等病理过程中发挥的重要作用,深入研究 KLF4基因将有助于进一步了解疾病的本质。