超声内镜诊断胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤1例

胰腺导管内乳头状黏液肿瘤于1982年由Ohhashi等首次报道,IPMN系由主胰管或支胰管的柱状上皮细胞过度增生,并大量分泌黏蛋白所形成的肿瘤。     

手术与介入治疗中晚期肝门部胆管癌的临床疗效对比

目前对于中晚期肝门部胆管癌患者首选根治性手术切除治疗,而对于已错过最佳手术时机或无法耐受手术的患者,则会选择介入治疗作为一种姑息手段〔1〕。本文拟对比分析手术与介入治疗中晚期肝门部胆管癌的临床效果。     

菏泽市大中专新生乙肝病毒感染情况调查分析

菏泽市是HBsAg感染携带率较高的地区,为了解我市大中专新生HBsAg感染携带情况,加大预防力度,进一步提高学生的健康水平,我们对我市1997-2001年大、中专新生HBsAg感染情况进行如下调查分析。1 材料与方法     

TMEM88真核表达质粒的构建及其功能研究

目的 构建TMEM88的真核表达质粒,并研究其对肝癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 提取人肝星状细胞的总RNA,逆转录成cDNA作为模板,利用PCR法扩增出TMEM88的CDS序列,双酶切后连接到pEGFP-C2载体上,然后进行转化、质粒抽提、酶切鉴定,最后挑取阳性克隆送生物公司测序.将pEGFP-C2-TMEM88真核表达质粒分别转染至人肝癌细胞株SMMC-7721中,通过MTT实验和流式细胞术检测其对细胞增殖和凋亡的影响.结果 测序结果显示pEGFP-C2-TMEM88真核表达质粒构建成功;MTT实验结果显示,过表达组细胞的增殖率为(0.625±0.07),显著低于正常组的(0.880±0.09)(P<0.05);流式细胞术结果显示,过表达组细胞的凋亡率为22.1%,显著高于正常组的9.1%.结论 TMEM88能够显著抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖,并促进其凋亡,为进一步了解TMEM88的功能、寻求肝癌治疗的新方向奠定了基础.     

丝裂原活化蛋白激酶亚族p38信号转导通路与慢性支气管炎的关系

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是体内四大信号转导系统之一,现已发现p38、ERK5/BMK1、ERK以及JNK/SAPK 4个亚族。它参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡及细胞间功能同步等多种细胞过程,其中p38通路在炎症反应过程中起着非常重要的作用。在慢性支气管炎(chronic bronchitis)的进程中,p38通路通过对肺泡巨噬细胞(AM)等多种细胞的作用、对多种炎症因子生成的调控、对酶的诱导以及促进转录因子活化等机制来调节炎症过程的发生发展。该文就p38通路在慢支发病中的作用及研究进展作一综述。     

也谈“后阴漏气”

也谈“后阴漏气”孟晓明《气功》杂志９４年第１期刊登了署名陈宏翅的一篇《后阴漏气小议》（以下简称“陈文”），文章就漏气的原因现象及后果等谈了一些看法。现就“陈文”中一些说法谈一点个人见解，与陈宏耀功友讨论。“陈文”在“排出浊气与真气之区别”一段说：“二...     

TAL对慢支模型大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的影响及部分机制研究

目的探讨枇杷叶三萜酸(TAL)对慢支模型(CB)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)活性及凋亡的影响及其可能的作用机制。方法应用BCG联用LPS的方法复制大鼠CB模型,采用体内外给药的方法,观察TAL及MAPK3条通路对CB大鼠AM凋亡及活性的影响。MTT法检测细胞活性,电镜观察AM凋亡,流式细胞技术检测AM凋亡率及AM中凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。Western blot法检测AM中ERK蛋白磷酸化水平。结果①与正常对照组比较,模型大鼠支气管肺泡灌洗液中AM数增加(P<0.01),而TAL灌胃给药可抑制模型大鼠异常增多的AM数量(P<0.01)。②慢支模型组AM活性较正常组相比明显增强(P<0.01),TAL可抑制CB模型组大鼠AM的活性(P<0.05)。③与正常组比较,模型大鼠AM凋亡率明显降低(P<0.01);TAL给药组及ERK通路抑制剂PD98059组AM凋亡率较模型组比较升高(P<0.05,P<0.01)。而JNK通路抑制剂Curcumin组AM凋亡率降低(P<0.05)。④模型大鼠AMERK磷酸化水平明显升高(P<0.01);TAL(5mg.L-1)体外给药可抑制慢支大鼠AM内ERKMAPK通路的磷酸化(P<0.05)。⑤模型大鼠AMBax表达明显降低而Bcl-2表达升高(P<0.01),TAL给药组可降低慢支大鼠AMBcl-2表达,升高Bax表达。结论慢支模型大鼠AM活性增强、凋亡减少,TAL可诱导AM凋亡,抑制AM活性,使AM内Bcl-2/Bax的表达趋于平衡。ERK、JNKMAPK信号传导通路参与慢支大鼠AM凋亡的调节,JNKMAPK信号通路促进AM凋亡而ERKMAPK信号通路抑制AM凋亡。TAL的促AM凋亡作用可能与其抑制慢支大鼠AMERKMAPK信号通路的磷酸化活化、调节Bcl-2/Bax的表达有关。