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目的 构建TMEM88的真核表达质粒,并研究其对肝癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 提取人肝星状细胞的总RNA,逆转录成cDNA作为模板,利用PCR法扩增出TMEM88的CDS序列,双酶切后连接到pEGFP-C2载体上,然后进行转化、质粒抽提、酶切鉴定,最后挑取阳性克隆送生物公司测序.将pEGFP-C2-TMEM88真核表达质粒分别转染至人肝癌细胞株SMMC-7721中,通过MTT实验和流式细胞术检测其对细胞增殖和凋亡的影响.结果 测序结果显示pEGFP-C2-TMEM88真核表达质粒构建成功;MTT实验结果显示,过表达组细胞的增殖率为(0.625±0.07),显著低于正常组的(0.880±0.09)(P<0.05);流式细胞术结果显示,过表达组细胞的凋亡率为22.1%,显著高于正常组的9.1%.结论 TMEM88能够显著抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖,并促进其凋亡,为进一步了解TMEM88的功能、寻求肝癌治疗的新方向奠定了基础. 相似文献
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胰腺导管内乳头状黏液肿瘤于1982年由Ohhashi等首次报道,IPMN系由主胰管或支胰管的柱状上皮细胞过度增生,并大量分泌黏蛋白所形成的肿瘤。 相似文献
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目的 评价食管癌置入带膜支架两种治疗方法的临床疗效、术后并发症及其特点.方法 回顾性分析2003年10月~2009年10月该院收治的食管癌性狭窄病例70例,49例行内镜置入支架,21例行X线下置入.考察两组置入方式的一次成功率、食管扩张效果、并发症等指标,并对两组患者的生存时间进行统计分析.结果 两组的一次性成功率均为100%,其中,X线下置入组16例术后出现胸骨后疼痛;有1例发生支架脱落;内镜置入组32例出现反流食管炎,两组患者的3个月生存率差异有显著性(P<0.05).结论 两种支架置入方式治疗食管癌性狭窄各有其优缺点,X线下支架置入治疗晚期食管癌性狭窄安全有效,方便快捷,但定位准确性较差;内镜置入组适合有合并症发生或食管明显狭窄的患者,应根据患者情况选择. 相似文献
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TAL对慢支模型大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的影响及部分机制研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的探讨枇杷叶三萜酸(TAL)对慢支模型(CB)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)活性及凋亡的影响及其可能的作用机制。方法应用BCG联用LPS的方法复制大鼠CB模型,采用体内外给药的方法,观察TAL及MAPK3条通路对CB大鼠AM凋亡及活性的影响。MTT法检测细胞活性,电镜观察AM凋亡,流式细胞技术检测AM凋亡率及AM中凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。Western blot法检测AM中ERK蛋白磷酸化水平。结果①与正常对照组比较,模型大鼠支气管肺泡灌洗液中AM数增加(P<0.01),而TAL灌胃给药可抑制模型大鼠异常增多的AM数量(P<0.01)。②慢支模型组AM活性较正常组相比明显增强(P<0.01),TAL可抑制CB模型组大鼠AM的活性(P<0.05)。③与正常组比较,模型大鼠AM凋亡率明显降低(P<0.01);TAL给药组及ERK通路抑制剂PD98059组AM凋亡率较模型组比较升高(P<0.05,P<0.01)。而JNK通路抑制剂Curcumin组AM凋亡率降低(P<0.05)。④模型大鼠AMERK磷酸化水平明显升高(P<0.01);TAL(5mg.L-1)体外给药可抑制慢支大鼠AM内ERKMAPK通路的磷酸化(P<0.05)。⑤模型大鼠AMBax表达明显降低而Bcl-2表达升高(P<0.01),TAL给药组可降低慢支大鼠AMBcl-2表达,升高Bax表达。结论慢支模型大鼠AM活性增强、凋亡减少,TAL可诱导AM凋亡,抑制AM活性,使AM内Bcl-2/Bax的表达趋于平衡。ERK、JNKMAPK信号传导通路参与慢支大鼠AM凋亡的调节,JNKMAPK信号通路促进AM凋亡而ERKMAPK信号通路抑制AM凋亡。TAL的促AM凋亡作用可能与其抑制慢支大鼠AMERKMAPK信号通路的磷酸化活化、调节Bcl-2/Bax的表达有关。 相似文献
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目的:探讨子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤的中长期疗效和安全性。方法:选取2007年1月~2008年1月就诊并进行介入治疗的子宫肌瘤患者共60例,于术前及术后3、6、12个月采用B超测量,记录子宫及子宫肌瘤大小的变化。结果:介入治疗后3、6、12个月,患者子宫体积和子宫肌瘤体积均逐渐缩小(P0.05);患者临床症状多在介入治疗后有不同程度的缓解,尤以月经改变、经量增多者改善最为显著;患者FSH、LH和E2水平与治疗前相比差异均无统计学意义;所有患者均未出现严重不良反应。结论:子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤疗效好,并发症少,可保留子宫,值得在临床继续推广。 相似文献
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