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1.
心力衰竭(心衰)是所有心脏疾病的严重表现或晚期阶段,目前心衰的发病机制和治疗的研究已有显著进展,预后得到改善,但仍不容乐观。贫血和铁缺乏是心衰常见的合并症,无论共存或独立,都与心衰预后不良有关。积极纠正贫血和铁缺乏有助于改善心衰患者症状和提高生活质量。红细胞生成刺激剂常用于心衰患者贫血的纠正,但并未改善预后,且增加不良事件风险。口服补铁方便易得,静脉补铁能改善心衰症状和运动能力,但两者的长期疗效和安全性需进一步研究。 相似文献
2.
目的:建立系数倍率法测定注射用头孢噻肟钠舒巴坦钠的含量。方法头孢噻肟和舒巴坦标准溶液在200~400 nm紫外区进行波长扫描,确定头孢噻肟和舒巴坦的最大吸收波长235 nm和258 nm为测定波长,并选择适当的测定波长对和确定K值。以0.1 mol/L NaOH为空白溶剂,利用系数倍率法测定头孢噻肟钠和舒巴坦钠的含量。结果头孢噻肟在4~16μg/mL范围内线性关系良好,回归方程为ΔA=0.01956C+0.00461(r=0.9998),精密度试验RSD=0.52%,平均回收率为101.5%,RSD=1.4%;舒巴坦在2~8μg/mL范围内线性关系良好,回归方程为ΔA=0.06566C+0.00425(r=0.9998),精密度试验RSD=0.33%,平均回收率为103.0%,RSD=1.4%;稳定性试验显示结果在2.5小时内稳定。结论系数倍率法简便、准确、重复性好,可用于注射用头孢噻肟钠舒巴坦钠含量的快速测定。 相似文献
3.
目的研究抗肿瘤中药通光藤的药理作用及其作用机理。方法以现有上市制剂消癌平注射液为阳性对照,采用稻瘟霉法和MTT法双重体外筛选模型跟踪筛选其抗肿瘤活性部位,用小鼠Hep 1—6肝癌模型验证活性部位的体内抑瘤药效,进一步采用ELISA法验证通光藤总苷提取物对小鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子和小鼠脾细胞生成白细胞介素2的影响。结果双重体外活性筛选结果发现,抗肿瘤中药通光藤的直接细胞毒活性不明显;体内抑瘤药效试验提示,通光藤提取物有明显的抗肿瘤作用,但具有一定的毒性;通光藤的化学部位及其上市对照制剂消癌平注射液对小鼠释放TNF-α和生成IL-2有一定影响,但不同化学部位表现出来的作用不同,部分呈现双相调节作用,而上市对照制剂消癌平注射液对IL-2主要表现为抑制作用而对TNF—α的影响不显著。结论抗肿瘤中药通光藤具有确切抗肿瘤作用,作用机理主要不是通过其直接细胞毒活性,而是通过调节肿瘤细胞的免疫功能起关键作用,通光藤是一种很有前途的抗肿瘤中药。 相似文献
4.
目的评价胶囊内镜(capsule endoscopy,CE)联合双气囊小肠镜(double-balloon enteroscopy,DBE)对不明原因消化道出血(obscure gastrointestinal bleeding,OGIB)的临床诊断价值。方法回顾性分析85例行CE检查及部分联合DBE检查OGIB患者的临床资料。结果 85例OGIB患者的病因明确诊断率为96.5%(82/85),以血管病变、小肠肿瘤、肠黏膜糜烂及溃疡性病变最常见,分别为23.5%(20/85)、21.2%(18/85)、24.7%(21/85);行CE和DBE检查的病变检出率分别为88.2%(75/85)和95.1%(39/41),DBE检查病因诊断率(92.7%,38/41)显著高于CE检查(51.8%,44/85),差异有统计学意义(P0.05);CE和DBE检查发现血管肿瘤病变及憩室分别为21.2%(18/85)、1.2%(1/85)和48.8%(20/41)、14.6%(6/41),DBE检查对血管肿瘤病变及憩室病因的诊断率高于CE检查,差异有统计学意义(P0.05)。结论在OGIB患者中CE检查对血管病变、小肠肿瘤、憩室病因诊断低于DBE检查;CE与DBE联合应用能提高OGIB疾病的病因诊断率。 相似文献
5.
目的观察食管支架植入联合化疗药物注射对解除食管癌梗阻症状,防止再狭窄发生率的临床疗效。方法选择29例未能手术的食管癌患者采用内镜下食管支架植入联合局部肿瘤化疗药物注射方法,观察对食管癌梗阻症状,防止再狭窄发生及提高生存质量等方面的临床疗效。结果 20例患者于1~2年内吞咽流利,进食顺畅,食管无再狭窄和梗阻发生,2例次于3~5个月后再次阻塞,经微波或电凝电切疏通治疗后在原支架内再次套入安放带膜支架,5例患者于术后6~12个月支架上下两端肿瘤再狭窄。结论内镜下食管支架植入联合局部肿瘤化疗药物注射可有效地解除食管和贲门等部位的梗阻,解决患者进食问题,尽可能延缓患者出现营养不良和恶病质的时间,降低远期再狭窄发生率。 相似文献
6.
MicroRNA( miRNA)是一类内源性的、长度约为20~24个核苷酸的非编码单链RNA,由发夹结构的单链RNA前体(约70~90个碱基大小)经过Dicer酶加工后生成。主要通过与靶mRNA的3′端非翻译序列结合,导致靶mRNA降解或转录后翻译抑制,从而调控靶基因的表达。据推测,miR-NA调节着人类三分之一的基因,由于miRNA存在的广泛性和多样性,提示miRNA可能有非常广泛多样的生物学功能, miRNA调节人体多种生理病理活动,如生长发育、细胞增殖和凋亡分化等。 miRNA与心血管疾病密切相关,心肌及相关组织中的miRNA参与心血管疾病的多种病理过程。 miR-NA是多细胞生物中众多基因调控分子中的一种,越来越多的miRNA及其功能被发现,使得miRNA指导基因调控的重要性备受关注[1]。1993年,由Lee等研究人员利用遗传分析的方法在秀丽新小杆线虫( C.elegans)中发现了能时序调控胚胎后期发育的lin-4,lin-4不编码蛋白质,而是编码一种小片段的RNA。然而,当时并未引起研究者太大的注意,因为没有发现其他类似于lin-4的基因,也没有发现类似的不编码蛋白的RNA。直到7年之后,Reinhart等在2000年发现了另一个非编码RNA-let-7,它在调控线虫由幼虫L3期向成虫发育的过程中起重要的调控作用。随后的一年里,随着生物基因学的迅速发展,许多科研人员又相继在线虫、果蝇、斑马鱼和水稻等真核生物和细胞中找到这类的小分子RNA,并将这些具有时空表达特异性的非编码小分子RNA命名为miRNA。至此, miRNA迅速成为生命科学界研究的焦点,对其形成、作用机制和功能的研究很快全面开展起来。 相似文献
7.
目的 探讨277例弥漫性实质性肺疾病住院患者死亡的影响因素.方法 本院呼吸内科弥漫性实质性肺疾病(DPLD)的病例依据病因分为结缔组织疾病相关DPLD组(CTD-IP)、其他已知病因DPLD组和特发性间质性肺炎(IIPS)组,每组按预后情况分又为非死亡组和死亡组两个亚组,采用病例对照的研究方法进行风险因素回顾性分析.结果 IIPS组死亡亚组年龄平均、基础疾病患病率及CRP、ALT、AST指标高于非死亡组,CTD-IP组死亡亚组的CRP、WBC、AST指标高于非死亡组,其他病因组两亚组的病因构成提示有统计学差异,其死亡亚组CRP、PT、APTT、ALT、AST高于非死亡组.将上述各组指标进行曲线分析,AUC大于0.7指标作为死亡风险预测指标,并计算出其截断点作为最佳诊断阈值纳入多因素logistics回归分析.结果显示IIPS组中CRP >40(mg/L)和年龄>70(岁)、CTD-IP中CRP >40(mg/L)、其他组中CRP> 50(mg/L)为独立死亡危险因素.结论 CRP升高、高龄及药物继发性DPLD是弥漫性实质性肺疾病患者住院死亡的危险因素,其中前者是DPLD患者的共同危险因素,而后两者分别是IIPS组和其他病因组的独立危险因素.上述因素在用于预测不同类型DPLD患者死亡风险中需区别分析. 相似文献
8.
星点设计-效应面法优化莲心总碱固体分散体渗透泵控释片处方 总被引:4,自引:3,他引:1
目的优选莲心总碱固体分散体渗透泵控释片的处方工艺,考察莲心总碱固体分散体渗透泵控释片体外释药特征。方法以莲心碱在2、6、12 h的累积释放度(Y_2、Y_6、Y_(12))为评价指标,采用3因素5水平星点设计,考察促渗剂Na Cl的用量(X_1)、致孔剂PEG 400的用量(X_2)、包衣增重(X_3)对药物累积释放度的影响,对结果进行二项式拟合,效应面法筛选出最佳处方,进行预测分析和验证试验,并对莲心总碱固体分散体渗透泵控释片体外释药行为进行模型拟合。结果莲心总碱固体分散体渗透泵控释片的最优处方为NaCl用量为166.0 mg,PEG400用量为80.5%,包衣增重为3.5%。结论采用星点设计-效应面法得到了莲心总碱固体分散体渗透泵控释片的处方优化模型,该模型预测性良好,制备的莲心总碱固体分散体渗透泵控释片符合设计要求,且其体外溶出实验符合零级释放特征。 相似文献
9.
目的:探讨增强阿托伐他汀剂量对经皮冠状动脉介入手术(PCI)后造影剂肾病(GIN)的防治效果及对炎症应激反应的影响.方法:选取100例行PCI治疗的患者为研究对象,根据阿托伐他汀使用剂量不同分为观察组和对照组,每组各50例.术前,观察组口服高剂量阿托伐他汀强化治疗;对照组口服常规剂量治疗.比较两组患者肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)和肾小球过滤率(eGFR)]、血管功能指标[血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(N0)]、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧能力(TAC)]水平及CIN发生率.结果:术后,两组患者BUN、SCr、Cys C、VEGF、NO、IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均升高(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05),eGFR、ET-1、MPO水平均降低(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);SOD和TAC水平均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05),MPO水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);观察组患者CIN发生率低于对照组(P<0.05).结论:强化剂量的阿托伐他汀能更有效防止PCI后CIN的发生,机制可能与改善血管功能、抑制炎症与氧化应激反应有关. 相似文献
10.