临床276例次单采血小板输注效果及相关因素分析

目的分析临床单采血小板输注效果及其影响因素,为科学、合理、有效使用血小板提供参考依据。方法对湖南省胸科医院136例(276例次)输注血小板患者按性别、年龄、血型、输注次数及脾肿大与否分组,进行统计分析,观察患者输注血小板后血小板计数是否有效提高或临床出血症状有否改善,评价血小板输注效果。结果 276例次输注单采血小板中有效194例次,有效率为70.29%,性别、年龄及血型对输注效率无影响(P0.05),不同输注次数总体组间差异有统计学意义(P0.05),同时脾肿大患者较脾正常患者疗效差异有统计学意义(P0.01)。结论血小板输注次数和脾脏肿大是影响输注效果的因素,临床医生应该严格控制患者输注血小板指征、掌握患者情况并在输注时避免各种诱发因素,减少或避免无效输注的发生,提高血小板输注有效率及临床疗效。     

初治涂阳肺结核患者血小板相关指标研究

目的探讨血小板相关指标在初治涂阳肺结核(SPPTB)诊治中的意义。方法分别检测234例初治SPPTB患者治疗2月前后和39例健康对照组的血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、大血小板比率(P-LCR)和血小板压积(PCT)5项血小板相关指标。分析指标的变化情况及其与痰涂片结果的关联性。结果初治SPPTB患者PLT、PCT较健康对照组均明显升高(均P=0.00),MPV、PDW、P-LCR较健康对照组均明显降低(均P=0.00);2月末痰涂片转阴组和2月末痰涂片未转阴组5项指标比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。与治疗前比较,2月末痰涂片转阴组治疗后PLT和PCT均显著降低(均P=0.00),MPV、PDW和P-LCR差异均无统计学意义(均P0.05);2月末痰涂片末转阴组治疗后5项指标差异均无统计学意义(均P0.05)。初治SPPTB患者初次痰涂片抗酸杆菌阳性级别与PLT、MPV、PDW、P-LCR、PCT 5项指标均无相关性(均P0.05)。结论 PLT和PCT可作为初治SPPTB患者诊断和疗效评估的参考指标。     

MPT抗原阴性的结核分枝杆菌复合群临床分离株mpt64突变特征分析

目的 分析MPT抗原阴性的结核分枝杆菌复合群临床分离株mpt64突变特征。 方法 收集湖南省胸科医院2017年1—6月BACTEC MGIT 960法(MGIT 960)培养分离的菌株,通过生化和分子生物学方法进行菌种鉴定,然后将结核分枝杆菌复合群随机抽取部分MPT抗原阳性株及全部MPT抗原阴性菌株进行DNA提取、mpt64基因扩增测序和序列比对,并对结核分枝杆菌复合群MPT抗原呈阴性的临床分离株mpt64突变特征进行分析。 结果 2017年1—6月湖南省胸科医院就诊的结核病患者的痰液或支气管肺泡灌洗液等标本共分离出2 560株结核分枝杆菌,其中MPT抗原检测阳性有2 458株,MPT抗原检测阴性有102株,MPT抗原阴性占比3.98% (102/2 560)。随机抽取的20株MPT抗原阳性株的mpt64基因无突变。测序成功的85株MPT抗原阴性的临床分离株中,有81株mpt64基因存在 63 bp碱基的缺失突变,有4株存在单碱基突变,2株402位G→A,2株613和614位间加了碱基C。 结论 湖南省胸科医院MPT抗原呈阴性的结核分枝杆菌复合群临床分离株mpt64基因突变主要类型为63bp碱基的缺失。     

兰索拉唑对幽门螺杆菌诱导人胃上皮细胞产生IL-1β和IL-8的影响

目的：探讨兰索拉唑对幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染的胃上皮细胞的体外抗炎效应。方法体外培养胃上皮细胞系AGS,加入兰索拉唑和培养的Hp感染不同时间。ELISA检测IL-1β和IL-8的产生,Western blot检测NF-κB p 65亚基的核转位以及红素氧合酶1（Heme oxygenase-1, HO-1）蛋白表达水平。结果兰索拉唑孵育8 h后,能显著抑制Hp诱导的IL-1β和IL-8。同时,兰索拉唑能抑制NF-κB p 65亚基的核转位,并能上调HO-1蛋白的表达。结论兰索拉唑可能通过抑制NF-κB的激活,上调HO-1的表达而发挥对胃上皮细胞的抗炎作用。     

MTBDRplus VER 2. 0检测耐药结核病的结果分析

目的 分析分子药敏检测为耐药结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)的GenoType MTBDRplus VER 2.0(简称MTBDRplus 2.0)结果,了解MTBDRplus 2.0对耐药MTB的检测效果和本地区耐药MTB的耐药基因特征。 方法 收集在湖南省胸科医院MTBDRplus 2.0检测为耐药, 且相同标本BACTEC MGIT 960液体(简称MGIT 960)培养出MTB的住院患者作为研究对象,收集患者的临床资料、液体药物敏感性试验(简称MGIT 960药敏)和MTBDRplus 2.0检测结果并进行分析。 结果 共收集到分子药敏检测为耐药的结核病患者199例,最终临床诊断为耐药结核病193例,包括耐多药结核病(multidrug-resistant tuberculosis, MDR-TB)127例,单耐药结核病66例; MTBDRplus 2.0检测为利福平(rifampin, RFP)耐药的171株MTB,MGIT 960检测也耐药的有151株(88.3%),MTBDRplus 2.0检测为异烟肼(isoniazid, INH)耐药的149株MTB,MGIT 960检测也耐药的有145株(97.3%)。单耐药组和耐多药组的基因突变模式不全相同,MTBDRplus 2.0检测RFP和INH耐药基因突变频率最高的位点分别是rpoB S531L和katG S315T。 结论 MTBDRplus 2.0和MGIT 960技术检测耐RFP和(或)INH MTB符合率高,湖南省耐药MTB以rpoB S531L和KatG S315T突变型为主。     

湖南省某专科医院非结核分枝杆菌临床分离株菌种鉴定及药敏结果

 目的 探讨非结核分枝杆菌肺病（NTMPD）菌种分布及耐药性,为其临床诊治提供依据。方法 收集2017—2019年湖南省某胸科医院BACTEC MGIT 960系统培养阳性的临床分离菌株,经MPB64检测以及PNB、TCH培养基生长试验分离出非结核分枝杆菌（NTM）,应用16Sr RNA、Hsp65、ITS基因测序法将NTM鉴定至种,采用最低抑菌浓度（MIC）法检测其中脓肿分枝杆菌对10种抗菌药物的耐药性。结果 10 443份MGIT 960报告阳性的菌株中,共检出NTM 1 227株,检出率为11.7%。经菌种鉴定,居前4位者依次为胞内分枝杆菌（27.8%）、脓肿分枝杆菌（25.3%）、戈登分枝杆菌（16.5%）、鸟分枝杆菌（16.1%）。脓肿分枝杆菌对阿米卡星、克拉霉素和利奈唑胺的敏感性较高,敏感率分别是94.6%、87.5%、82.1%;对其他药物的敏感率均低于50%。结论 湖南省NTM流行的菌种以脓肿分枝杆菌和胞内分枝杆菌为主,阿米卡星和克拉霉素可作为该省临床治疗脓肿分枝杆菌感染患者的优选抗菌药物。     

人类免疫缺陷病毒I型Tat真核表达载体的构建及鉴定

目的构建人类免疫缺陷病毒Tat基因真核表达质粒,并研究该质粒在真核细胞中的有效表达。方法以含有HIV-1全长基因的质粒pNL4-3为模板,通过PCR扩增HIV-1 Tat第一外显子,应用基因工程技术将扩增的基因片段插入真核表达质粒pcDNA3.1(+),构建重组真核表达质粒pcDNA3.1-tat,经限制性内切酶酶切分析及测序鉴定正确后,应用脂质体转染技术转染入huh-7细胞。RT-PCR检测其基因转录情况,Western Blot鉴定其是否能够表达相应的目的蛋白质。结果成功扩增了Tat基因,酶切和测序证明正确构建了重组真核表达质粒pcDNA3.1-tat,RT-PCR和Western blot方法证实该质粒能在huh-7真核细胞中有效表达HIV-1 Tat目的蛋白质。结论成功构建了HIV-1 Tat基因的真核表达质粒载体,并在huh-7中表达,为在huh-7细胞模型中研究Tat的功能奠定了基础。     

先天性左膈疝误诊为左下肺脂肪瘤1例报告并文献复习

膈疝在临床较为常见,国内外报道为2.3％～4.5％[1],然而非创伤性膈疝却比较少见,约为4.8/万[2],同时肺脂肪瘤极其罕见,非创伤性膈疝特别是先天性膈疝较为容易漏诊误诊.现对我院收治的误诊为左下肺脂肪瘤的先天性左膈疝1例结合文献复习如下.1病历摘要男,56岁.咯血1个月,既往间断咳嗽伴泡沫样粘痰,于2010-08-16咳嗽加重,并出现咯血1次,色鲜红,约15 ml,伴低热,至当地医院就诊时胸片正侧位示右上肺有钙化灶提示结核的可能,左下肺有-团块阴影,胸部CT提示左下肺有一圆形高密度区,类似脂肪瘤,诊断为左下肺结节,脂肪瘤可能.行抗炎治疗20 d余,咳嗽明显好转,无咯血,后多次复查CT左下肺病变无变化.     

雌激素受体在乳腺癌中的研究进展

1 ERα、ERβ、ERα亚型和ERβ亚型的研究现状 1.1 Erα、Erβ及其基因结构 ER属于类固醇受体超家族中的一员,雌激素主要是通过与它们的结合发挥生物学功能.研究认为[1,2],ER是由两个独立基因编码的,有两种分型:Erα和Erβ.在人体内,Erα基因位于6号染色体的长臂段,长度约140 kb,其翻译蛋白含596个氨基酸,Erα基因包括8个外显子,分别被7个独立内含子区隔开,共跨140×103个碱基,上游启动子部位有大量TA碱基重复,Erβ基因定位于14号染色体的第22～24位点上,其编码蛋白由约530个氨基酸构成,该基因只包括8个外显子,无内含子间隔,共跨越40×103碱基.