痛风现状及其患者依从性情况

了解从20世纪80年代到目前,欧美及我国痛风患病情况及其患者的依从性情况。通过查阅30年来国内外相关文献数十篇,检索时间为1983-2016。结果共纳入文献36篇,调查结论显示欧美及我国部分地区痛风患病率呈上升趋势,患者表现出较低的依从性。需对大众进行痛风的科普刻不容缓,对痛风患者的宣教十分重要。     

痛风合并类风湿关节炎5例临床观察

痛风是尿酸排泄减少或者嘌呤代谢紊乱引起的一类晶体性关节疾病，患者主要临床表现为急性复发性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石、尿酸盐性肾病以及肾结石，严重的患者会导致关节活动障碍以及尿毒症。类风湿关节炎(RA)属于一种对称性、多发性的小关节病变，属于全身性的免疫系统疾病，主要累及双手、腕关节以及足关节等部位，少部分患者会累及到膝关节、髋关节等大关节，血清中能够发现类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸多肽(CCP)等自身抗体。痛风和类风湿关节炎的患者在临床上多常见，但是两者同时发病的相关报道有限。本文主要对5例痛风合并类风湿关节炎的患者进行分析，观察其临床特征以及漏诊原因，以此提高临床对这类患者的认知度。     

中药在实验性肺间质纤维化中的研究进展

肺间质纤维化又称为弥漫性肺间质疾病,其主要病理表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱及肺纤维化[1].其病因非常复杂,发病机制尚不十分明确,临床上缺乏有效的治疗手段.目前对肺间质纤维化的治疗一般局限于非特异性抗炎、免疫抑制剂及糖皮质激素等西医治疗,疗效不能令人满意,且往往有较大的副作用.目前尚无药改变或逆转肺间质纤维化的病理炎症过程的报道.     

益气养阴方对大鼠肺纤维化的干预作用及对Smad2、Smad7蛋白的影响

目的:观察益气养阴方对博来霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用及对Smad2、Smad7表达水平的影响。方法:选用雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、中药组、激素组、中药+激素组5组。正常组大鼠经气管注入生理盐水,其余组大鼠气管内缓慢注入博来霉素5 mg/kg。自造模后第2天开始给药,中药组给予益气养阴方1 ml/100 g灌胃;激素组给予35%醋酸泼尼松溶液按1 ml/100 g体重灌胃;中药+激素组给予中药加激素混合溶液按1 ml/100 g灌胃;正常组和模型组予等量生理盐水灌胃。实验第28天处死所有大鼠,取左肺下叶行HE染色观察肺组织病理学改变及免疫组化检测大鼠肺组织Smad2、Smad7蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度评分明显增高;激素组、中药组、中药+激素组大鼠肺泡炎及肺纤维化程度与模型组相比均减轻,以中药组肺损伤减轻更为明显。模型组肺泡上皮细胞及成纤维细胞胞浆中Smad2蛋白高表达,且表达量明显高于正常组;与模型组相比,激素组、中药组、中药+激素组Smad2阳性表达均减少,以中药组表达量最低。模型组Smad7蛋白较正常组明显减少;与模型组相比,激素组、中药组、中药+激素组Smad7蛋白表达增强,以中药组表达量最高。结论:益气养阴方对博来霉素所致大鼠肺纤维化具有干预治疗作用,其机制可能与抑制炎症反应、减少胶原蛋白的形成和沉积及干预Smad信号通路有关。     

浅谈雷公藤在治疗类风湿关节炎中的运用

雷公藤是我国的传统中药,为卫矛科植物雷公藤的根,是我国极其重要的药物资源,常生长于背阴多湿稍肥的山坡、山谷、溪边灌木林和次生杂木林中。主要产于云南、贵州、浙江、安徽、湖南及福建等地,味苦、寒,有大毒,归肝、肾经。其药理作用主要为免疫调节、改善循环、抗炎杀菌、解热镇痛及抗肿瘤作用。常用于治疗类风湿关节炎、慢性肾炎、麻风反应、肿瘤、肺结核等慢性肺部疾病及各种皮肤病。其主要成分为倍半萜类（包括倍半萜生物碱）,二萜类,三萜类及少量木质素和其他化合物。在临床上雷公藤用于治疗类风湿关节炎已被医学界所公认,常被制成煎剂、冲剂、糖浆、栓剂、片剂、药酒及药膏使用,下面就雷公藤在治疗类风湿关节炎疾病中的运用作一综述。     

接骨膏外敷治疗膝骨关节炎1年随访

中药接骨膏外敷联合SH关节腔注射治疗膝OA疗效肯定,优于单用SH;该治疗方法疗效确切,简便可行,值得临床推广应用.     

恩施地区痛风患者就医行为及依从性调查

目的 探讨痛风（gout）患者就医行为和依从性的现状.方法 对确诊痛风患者467例进行现场及网上调查,回收有效问卷调查量表447份.包括患者的一般情况（性别、年龄、红肉摄入量、文化水平、年收入情况）、就医行为（首诊科室、确诊科室、确诊时间及疾病认知情况）、诊疗及转归情况（治疗用药状况、随诊频率与血尿酸达标相关性、伴随疾病情况）.结果 痛风发病率与饮食结构、文化水平、年收入分布等因素存在相关性.患者就诊首选科室依次为骨关节科（34.00％）,疼痛科（16.33％）、中医科（14.76％）、风湿免疫科（13.87％）、内分泌科（9.84％）、肾内科（7.15％）、普外科（4.02％）,其中风湿免疫科首次确诊率最高,确诊率达93.54％ （58/62）.大部分患者对痛风相关知识缺乏了解,仅22.81％的患者比较全面了解痛风的相关知识.在治疗过程中,有相当数量的患者26.84％（120/447）从不随访.结论 显示本地区痛风人群构成和人群受教育程度及年收入等情况存在相关性,另外,治疗现状不容乐观,主要表现为误诊、诊断延误,患者依从性欠佳,血尿酸达标率不满意.     

艾拉莫德对类风湿关节炎外周血破骨细胞分化及破骨细胞相关基因表达的影响

目的观察艾拉莫德对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)外周血破骨细胞分化形成及破骨细胞相关基因表达的影响。方法使用人核因子kB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)及人巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)诱导RA患者外周血淋巴细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMCs)分化为成熟破骨细胞,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色进行鉴定。CCK-8法筛选艾拉莫德抑制破骨细胞形成的浓度。观察艾拉莫德25μg/mL、12.5μg/mL、6.25μg/mL对RA患者PBMCs生成破骨细胞的影响,RT-PCR法检测不同浓度艾拉莫德对破骨细胞分化过程中TRAP、组织蛋白酶K(Cathepsin K,CTSK)、细胞核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)、激活蛋白-1(Activator protein-1,AP-1)mRNA表达的影响。结果 100 ng/mL RANKL和50 ng/mL M-CSF在第14天将RA患者PBMCs诱导为破骨细胞。CCK-8检测结果显示艾拉莫德25μg/mL、12.5μg/mL、6.25μg/mL三个浓度对PBMCs细胞活力无明显影响,且均能抑制破骨细胞的生成,以25μg/mL组最为显著。艾拉莫德能抑制TRAP、CTSK、RANK、AP-1 mRNA的表达水平,且随艾拉莫德浓度的升高抑制作用越明显。结论艾拉莫德通过抑制破骨细胞特异性基因表达来抑制破骨细胞分化、增殖。