呼吸机相关性肺炎的影响因素及预防对策研究

目的探讨呼吸机机械通气患者发生呼吸机相关性肺炎(VAP)的影响因素及预防对策。方法选择2013年9月-2017年9月医院呼吸疾病加强监护病房(RICU)158例接受呼吸机机械通气患者为研究对象,统计VAP发生情况;采集患者痰液和下呼吸道分泌物,分离鉴定病原菌;采用单因素及多因素Logistic回归方法分析患者发生VAP的影响因素。结果 158例行呼吸机机械通气患者,发生VAP患者43例,发生率为27.22%。43例VAP患者共分离病原菌58株,革兰阴性菌34株占58.62%、革兰阳性菌20株占34.48%、真菌4株占6.90%。革兰阴性菌主要为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和肺炎克雷伯菌;革兰阳性菌主要为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。年龄、机械通气时间、合并糖尿病、侵入性操作、住院时间、抗酸剂、白蛋白水平和预防性使用抗菌药物为发生VAP的影响因素。结论呼吸机机械通气患者VAP发生率较高,病原菌以革兰阴性菌为主,影响因素较多,应根据相关影响因素做好预防措施,降低VAP的发生。     

自动三水平气道正压通气对肥胖低通气合并中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的疗效

目的 通过与双水平气道正压通气(BiPAP)模式比较,观察自动三水平正压通气(Auto-Trilevel PAP)模式对肥胖低通气综合征(OHS)合并中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的疗效.方法 选择17例OHS合并中、重度OSAS患者,采用SOMNOvent auto-S型无创呼吸机(Weinmann Inc,Germany)治疗,比较3种不同通气模式的疗效,3种模式中吸气相气道正压(IPAP)值在每例患者中一致,均根据PaCO2滴定出,但呼气相气道正压(EPAP)不同,模式1和模式2均为固定的BiPAP模式,模式1的EPAP为能消除睡眠期鼾声的最低正压,而模式2的EPAP较模式1高3 cm H2O.模式3为Auto-Trilevel PAP模式,EPAP的初期压同模式1,但EPAP末期压(EEPAP)为自动调节升压,每种模式均给予一夜间8h的治疗,不同模式治疗间间隔两夜未给予治疗,分别比较与治疗前和不同模式治疗之间患者的睡眠期呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低脉氧饱和度(MiniSpO2)、微觉醒指数、睡眠效率、治疗毕清晨PaCO2和治疗次日的ESS评分.结果 与治疗前相比,三种模式治疗中AHI值和微觉醒指数均显著降低(P＜0.01),而MiniSpO2和睡眠效率均明显增高(P＜0.01).此外治疗毕的清晨PaCO2和治疗结束当天的白日ESS评分也均明显降低(P＜0.01).但三种模式问比较显示模式3治疗时的睡眠效率最高,治疗毕的白日ESS评分最低.与模式1相比,模式3治疗时的AHI更低、MiniSpO2更高(P值均＜0.01),但治疗毕的清晨PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).与模式2相比,模式3治疗时的AHI和MiniSpO2差异无统计学意义(P值均＞0.05),但治疗毕的PaCO2显著降低(P＜0.01).结论 治疗OHS合并中、重度OSAS时Auto-Trilevel PAP模式在同时有效消除残余呼吸暂停低通气事件、纠正高碳酸血症、提高睡眠质量和降低白日嗜睡方面上较BiPAP模式更为优越.     

综合性护理干预对COPD合并呼吸衰竭患者预后及护理质量的影响

目的:探讨综合性护理干预对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者预后及护理质量的影响。方法:选取呼吸内科收治的130例COPD合并呼吸衰竭患者,随机分为观察组和对照组各65例,对照组实施常规护理,观察组实施综合性护理干预;比较两组患者血气指标[测定动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、血氧饱和度(SaO_2)、pH值]、生活质量[采用健康调查简表(SF-36)]、护理质量和住院情况。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(P0.05);干预后,两组PaO_2、SaO_2和pH值均高于干预前、PaCO_2低于干预前(P0.05),且观察组优于对照组同期(P0.05,P0.01);干预后,观察组SF-36中生理机能、生理职能、总体健康、活力维度评分均高于干预前和对照组同期(P0.05,P0.01);观察组机械通气时间、住院时间短于对照组(P0.01,P0.05),并发症发生率低于对照组(P0.05);观察组基础护理、专科护理、健康教育和整体质量评分均高于对照组(P0.05)。结论:对COPD合并呼吸衰竭患者实施综合性护理干预,可提高护理质量,缩短患者住院时间,减少并发症,提高患者生活质量,改善预后,值得临床推广。     

脂联素缓解慢性间歇低氧所致的颏舌肌线粒体损伤

目的 探讨慢性间歇低氧（CIH）对颏舌肌线粒体的损伤以及脂联素（Ad）的干预作用及机制。方法 45只成年Wistar大鼠随机分为3组：正常对照（NC）组、CIH组及CIH＋Ad组,每组15只。CIH组及CIH＋Ad组的大鼠暴露于同样的间歇低氧环境（8h/d,5周）,而NC组的大鼠则只暴露于正常空气。此外,CIH＋Ad组的大鼠还接受2次/周的Ad静脉注射。结果 与NC组相比,CIH组大鼠的颏舌肌出现以下的损伤性表现：线粒体数量减少、线粒体结构损伤伴Ⅰ型纤维减少（P＜0.05）。但与CIH组相比,CIH＋Ad组的大鼠颏舌肌线粒体结构和功能改善且Ⅰ型纤维的数量有所增加（P＜0.05）。与NC组相比,CIH组大鼠颏舌肌显示LKB1-AMPK-PGC1-α通路蛋白表达下降（P＜0.05）,而CIH＋Ad组较CIH组有明显改善（P＜0.05）。结论 CIH可引起颏舌肌线粒体等损伤,而补充外源性Ad可能通过调节AMPK通路改善上述CIH诱导的颏舌肌病理改变。     

比较结核感染T细胞斑点试验、结核菌素试验以及血清结核抗体检测对诊断肺结核的价值

目的：比较结核感染T细胞斑点试验(T-cell spot of tuberculosis,T-SPOT.TB)、结核菌素试验(purified protein derivative,PPD)以及血清结核抗体(Tuberculosis antibody,TB-Ab)检测对肺结核的诊断价值。方法随机选取自2014年1月—2016年8月在该院确诊为肺结核患者60例,作为肺结核组;确诊非肺结核就诊者30名作为非肺结核组,两组就诊者均接受了T-SPOT.TB、PPD以及TB-Ab检测。比较两组接受不同检测方法对诊断肺结核灵敏性与特异性的差异。结果 T-SPOT.TB检测诊断肺结核的敏感性为73.30%,特异性为80.00%;PPD试验诊断肺结核的敏感性为60.00%,特异性为86.70%;血清TB-Ab检测检测诊断肺结核的敏感性为53.30%,特异性为66.70%。结论 T-SPOT.TB诊断肺结核的敏感性高于PPD试验和血清结核抗体检测;T细胞斑点试验T-SPOT.TB诊断肺结核的特异性高于血清结核抗体检测,与PPD试验差异无统计学意义。     

苦金片对Poly(I:C)刺激巨噬细胞病毒感染的影响

目的 以Poly(I:C)体外刺激RAW264.7模拟病毒感染,观察苦金片抗病毒作用及机制.方法 细胞分为对照组、Poly(I:C)组、苦金片组(1 mg/ml).Poly(I:C)组予20μg/ml Poly(I:C)刺激12 h,苦金片组在Poly(I:C)刺激后予苦金片(1 mg/ml)刺激6 h,对照组不予特殊...     

慢性阻塞性肺疾病患者长期氧疗管理的最佳证据总结

目的 检索、遴选并整合慢性阻塞性肺疾病患者长期氧疗管理的最佳证据,为临床工作提供参考。方法 系统依次检索BMJ best practice、Up To Date、JBI循证卫生保健国际合作中心图书馆、系统摘要数据库、美国国立指南数据库、加拿大安大略注册护士协会、苏格兰学院间指南网、国际指南协作组、英国国家卫生与临床优化研究所库、澳大利亚指南网、临床系统改进协会、慢性阻塞性肺疾病全球倡议、美国胸科协会、英国胸科协会、爱尔兰胸科协会、澳大利亚和新西兰胸科协会、医脉通临床指南网、Cochrane Library、EMbase、CINAHL、PubMed、万方数据库、中国知网、维普数据库、中国生物医学文献数据库中所有关于慢性阻塞性肺疾病患者长期氧疗证据,包括指南、专家共识、最佳实践、系统评价、证据总结及随机对照研究。由2名研究员对文献质量独立评价,结合专业人士的判断,对符合纳入标准的文献进行资料提取。结果 共纳入20篇文献,包括临床决策2篇、证据总结4篇、指南8篇、系统评价1篇、专家共识3篇、随机对照试验2篇。总结长期氧疗定义、多学科团队、适用指征、氧疗设备基本要求与选择、实施、动态评估与监测、健康教育与出院随访8大类27条最佳证据。结论 本研究总结了目前慢性阻塞性肺疾病患者长期氧疗管理的最佳证据,为标准化临床护理方案提供循证依据,改善患者结局,提升护理质量。     

集束化护理对COPD急性期发作患者的辅助治疗效果观察

目的探讨集束化护理对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性期发作患者的辅助治疗效果。方法选取我科室2017年1—10月收治的46例COPD急性期发作患者为观察组,给予集束化护理。选取2016年3—12月收治的43例COPD急性期发作患者为对照组,给予常规护理。比较两组的治疗效果、住院时间、呼吸道感染发生率等。结果观察组的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组护理后的呼吸困难评分低于对照组,住院时间短于对照组,肺部感染率低于对照组,护理满意度高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论集束化护理能够提高COPD急性期发作患者的治疗效果,减少肺部感染的发生,缩短住院时间。     

ERK信号通路参与内质网应激时由A类清道夫受体介导的细胞凋亡

目的:探讨ERK信号通路在内质网应激时由A类清道夫受体(SR-A)介导的细胞凋亡中的作用?方法:ERK磷酸化和葡萄糖相关蛋白78(GRP78)的表达用Western blot方法检测,细胞活性用四甲基噻唑蓝(MTT)实验检测,同时应用Annexin V FITC/PI 双染流式细胞术检测细胞凋亡率?结果:Western blot结果显示,fucoidan可以持续激活ERK,并且在1~4 h达到最强,这种作用在SR-A基因敲除小鼠的腹腔巨噬细胞中明显减弱?用PD98059阻断ERK信号途径后,内质网应激时fucoidan诱导RAW264.7细胞凋亡率明显降低?结论:在发生内质网应激时,fucoidan与SR-A结合后激活ERK信号通路,可能是促进巨噬细胞凋亡的机制之一?     

慢性间歇性缺氧合并肥胖通过内质网应激导致小鼠肾脏损伤

目的探讨慢性间歇性缺氧合并肥胖导致小鼠肾脏损伤的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(RC组)、慢性间歇性缺氧组(RH组)、肥胖组(HC组)和慢性间歇性缺氧合并肥胖组(HH组)。血清肌酐、尿素氮试剂盒检测各组小鼠肾功能,HE染色观察肾脏形态,TUNEL染色观察肾小管上皮细胞凋亡,实时荧光定量PCR及Western blotting检测肾脏组织中内质网应激凋亡通路mRNA及蛋白表达。结果与RC组比较,RH组、HC组、HH组小鼠血清肌酐、尿素氮水平均升高,肾脏形态结构均紊乱,其中HH组最显著(P＜0.05)。与RC组比较,HH组凋亡细胞增多,内质网应激凋亡因子(肌醇需求酶1α、剪切后的X盒结合蛋白1、C/EBP同源蛋白、c-Jun氨基端激酶、cleaved-Caspase-3)mRNA或蛋白表达明显上调(P＜0.05)。结论慢性间歇性缺氧合并肥胖可能通过内质网应激凋亡途径诱导肾小管细胞凋亡,加重肾脏损伤。