趋化因子受体CXCR4在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的 观察趋化因子受体CXCR4在结直肠癌组织中的表达及其临床意义,探讨基质衍生因子SDF-1(CXCL12)-CXCR4生物学轴在结直肠癌侵袭转移中的作用.方法 免疫组织化学法检测53例结直肠癌组织及27例正常黏膜组织中CXCR4的表达及分布,并分析高表达CXCR4与结直肠癌患者临床病理特征的关系.反转录.聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹方法检测27例结直肠癌肿瘤组织、正常黏膜及5例肝转移灶内CXCR4 mRNA表达及CXCR4蛋白表达水平.结果 53例结直肠癌组织中CXCR4表达阳性率为73.6%,高表达率(表达超过50%细胞)为45.3%;有淋巴结转移组CXCR4高表达率(65.4%)明显高于无淋巴结转移组(25.9%)(P＜0.01),并与肿瘤血管淋巴管浸润有关.随着临床分期的增加,肿瘤组织中CXCR4高表达率有升高趋势.但差异无统计学意义(P＞0.05).CXCR4的表达与患者肿瘤部位、大小、浸润深度无关(P＞0.05).27例新鲜结直肠癌组织中CXCR4 mRNA及蛋白表达水平明显高于相应的正常黏膜组织(P＜0.01);5例肝转移灶组织中CXCR4表达显著高于对应的原发灶(P＜0.01).结论 趋化因子受体CXCR4是一类参与结直肠癌病程进展的重要分子.CXCL12-CXCR4信号通路有望成为结直肠癌治疗的新靶点.     

苦金片对Poly(I:C)刺激巨噬细胞病毒感染的影响

目的 以Poly(I:C)体外刺激RAW264.7模拟病毒感染,观察苦金片抗病毒作用及机制.方法 细胞分为对照组、Poly(I:C)组、苦金片组(1 mg/ml).Poly(I:C)组予20μg/ml Poly(I:C)刺激12 h,苦金片组在Poly(I:C)刺激后予苦金片(1 mg/ml)刺激6 h,对照组不予特殊...     

寻常型天疱疮抗原细胞外区1-2表位抗体亚型的致病性

目的探讨不同寻常性天疱疮（PV）抗体亚型在PV中的作用。方法分别用完全弗氏佐剂（CFA）、铝[Al（OH）3]佐剂联合重组寻常型天疱疮抗原（PVA）细胞外区1～2融和蛋白免疫C57BL/6小鼠。免疫后对其细胞因子的类别、特异性抗体滴度和抗体亚型进行检测;并通过诱导新生鼠的动物模型评价其致病性。结果免疫后经细胞因子检测显示CFA组小鼠产生较多的Th1型细胞因子γ-干扰素（IFNγ）,Al（OH）3组则以Th2型细胞因子白介素-4（IL-4）为主;抗体亚型的型别在CFA组中以IgG2a为主,而Al（OH）3组以IgG1为主。新生鼠被动转移实验显示,转移Al（OH）3组小鼠的抗血清可使被转移鼠皮肤出现糜烂,组织病理、免疫荧光均符合PV的表现,而CFA组小鼠的抗血清不能出现上述表现。结论相同PVA在不同免疫佐剂作用下可诱导产生不同抗体亚型;不同亚型的抗PVA抗体其致病性不同。     

慢性间歇性缺氧合并肥胖通过内质网应激导致小鼠肾脏损伤

目的探讨慢性间歇性缺氧合并肥胖导致小鼠肾脏损伤的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(RC组)、慢性间歇性缺氧组(RH组)、肥胖组(HC组)和慢性间歇性缺氧合并肥胖组(HH组)。血清肌酐、尿素氮试剂盒检测各组小鼠肾功能,HE染色观察肾脏形态,TUNEL染色观察肾小管上皮细胞凋亡,实时荧光定量PCR及Western blotting检测肾脏组织中内质网应激凋亡通路mRNA及蛋白表达。结果与RC组比较,RH组、HC组、HH组小鼠血清肌酐、尿素氮水平均升高,肾脏形态结构均紊乱,其中HH组最显著(P＜0.05)。与RC组比较,HH组凋亡细胞增多,内质网应激凋亡因子(肌醇需求酶1α、剪切后的X盒结合蛋白1、C/EBP同源蛋白、c-Jun氨基端激酶、cleaved-Caspase-3)mRNA或蛋白表达明显上调(P＜0.05)。结论慢性间歇性缺氧合并肥胖可能通过内质网应激凋亡途径诱导肾小管细胞凋亡,加重肾脏损伤。     

十二指肠损伤的诊断及治疗(附16例报告)

目的探讨十二指肠损伤的临床特点、诊断和治疗。以提高十二指肠损伤的诊治水平。方法回顾分析16例十二指肠损伤的临床资料,对临床特点、误漏诊原因及治疗结果进行分析。结果本组16例全部手术探查证实,治愈14例,合并十二指肠瘘1例,十二指肠狭窄1例,并发症发生率为12.5%。死亡2例,病死率12.5%。结论早期剖腹探查,合理的手术治疗方式,是救治十二指肠损伤的关键;综合治疗是保证手术成功的重要因素。