老龄大鼠心房肌细胞起搏电流的特征

目的: 研究老龄大鼠心房肌细胞起搏电流(I_f)的特征,探讨其可能参与心房颤动的机制。方法: 选择22-24月龄SD大鼠分离心房肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录I_f。结果: 约85%的老龄大鼠心房肌细胞可以记录到的超极化激活I_f,在-150 mV时,I_f的电流幅值约为(382±23)pA,电流密度约为(3.2±0.4)pA/pF。而青年大鼠只有40％的心房肌细胞记录到I_f的电流幅值约为(86.9±8.4)pA,电流密度约为(0.9±0.1)pA/pF。从I-V曲线可见,老龄大鼠随着超极化电位的增加,电流增加幅度明显加快。在-150 mV时,其激活时间常数(τ)为(230.2±14.4)ms,而青年对照组心房肌细胞的τ则为(670.5±23.6)ms。此外,老龄大鼠心房肌细胞电流的半激活电压为(-87.2±2.3)mV,明显向更正的电位方向移动,而青年鼠细胞的半激活电压为(-104.4±6.3)mV,这使得老龄鼠的起搏电流更易激活。相反,二者的翻转电位和激活曲线斜率差异不大。结论: 老龄大鼠心房肌细胞起搏电流的密度和激活均高于青年鼠。     

Association between Cardiac Changes and Stress,and the Effect of Peroxisome Proliferator-activated Receptor-γ on Stress-induced Myocardial Injury in Mice

This study was aimed to investigate the effect of stress induced by high-intensity exercises on the cardiovascular system. In the epidemiological investigation, 200 subjects(test group) engaged in special high-intensity exercises, and 97 who lived and worked in the same environment and conditions as those in the test group, but did not participate in the exercises served as controls. In the second part of the study, 50 mice were randomly divided into control group, exhaustive swimming group, white noise group, exhaustive swimming plus white noise group, and pioglitazone intervention group. The results showed that the plasma concentrations of the myocardial injury markers heart fatty acid-binding protein(H-FABP), C-reactive protein(CRP), β-endorphin(β-EP) and levels of psychological stress were significantly increased in test group as compared with control group; special high-intensity exercises resulted in a significant elevation of the incidence of cardiac arrhythmias. Animal experiments showed that the plasma levels of corticosterone(CORT) and troponin I(Tn I) were raised while the level of SOD was reduced in exhaustive swimming group, white noise group, and exhaustive swimming plus white noise group. The expression levels of PPARγ m RNA and protein were decreased in myocardial tissues in these groups as well. HE staining showed no remarkable change in myocardial tissues in all the groups. Treatment with pioglitazone significantly decreased the plasma levels of Tn I and CORT, while increased the level of SOD and the expression levels of PPARγ m RNA and protein. It was concluded that the high-intensity exercises may induce a heavy physical and psychological stress and predispose the subjects to accumulated fatigue and sleep deprivation; high-intensity exercises also increases the incidence of arrhythmias and myocardial injury. PPARγ may be involved in the physical and psychological changes induced by high-intensity exercises.     

老龄心房颤动犬模型肺静脉肌袖细胞起搏电流在异丙肾上腺素作用下的变化

背景：心房颤动是老年人常见的心律失常疾病,有研究表明肺静脉肌袖细胞起搏电流能增加快速心律失常特别是心房颤动发生的风险。 目的：观察异丙肾上腺素对老龄犬肺静脉肌袖细胞起搏电流的作用。 方法：选择14只老龄健康犬,7只快速起搏10周制备心房颤动模型,其余未经快速起搏处理的犬作对照。分离各组肺静脉肌袖细胞,利用全细胞膜片钳在电压钳模式下记录起搏电流。 结果与结论：在0.1~10.0 μmol/L的浓度范围内异丙肾上腺素均使细胞膜起搏电流电流升高,且作用呈现出浓度依赖性,半数有效量为1.7 μmol/L (95%可信区间为1.2~2.6 μmol/L)。房颤组肺静脉肌袖细胞给予1.0 μmol/L异丙肾上腺素时,起搏电流显著增加,在-120 mV的测试电位时,使其电流密度升高(P < 0.01)。1.0 μmol/L异丙肾上腺素使房颤组肺静脉肌袖细胞起搏电流的稳态激活曲线向正方向移动,使半激活电压下降,更接近静息电位,同时也使激活曲线斜率(P < 0.01)。结果证实,异丙肾上腺素可能通过升高肺静脉肌袖细胞起搏电流促进心房颤动的发生。     

血红素氧化酶-1与心血管病

正血红素氧化酶-1(HO-1)在心血管系统中的作用逐渐被人们所重视,并已成为相关领域的研究热点。近年来研究发现,HO-1对多种心血管病具有重要的保护作用,如冠状动脉疾病、心肌梗死等。本文就HO-1的生物学特性、代谢产物及对心血管系统的保护作用等作一综述。1 HO-1的一般生物学特性血红素氧化酶(HO)家族主要包括HO-1(诱导型)、HO-2(结构型),分别为不同的基因所编码。HO-1是诱导型酶,主要分布于脾、心、肾、肺、肝、骨髓等的微粒体内,以脾中的活性最高。HO-1在正常生理条件下的表达水平很低,但     

老龄心房颤动犬模型肺静脉肌袖细胞起搏电流在异丙肾上腺素作用下的变化

背景：心房颤动是老年人常见的心律失常疾病,有研究表明肺静脉肌袖细胞起搏电流能增加快速心律失常特别是心房颤动发生的风险。目的：观察异丙肾上腺素对老龄犬肺静脉肌袖细胞起搏电流的作用。方法：选择14只老龄健康犬,7只快速起搏10周制备心房颤动模型,其余未经快速起搏处理的犬作对照。分离各组肺静脉肌袖细胞,利用全细胞膜片钳在电压钳模式下记录起搏电流。结果与结论：在0.1～10.0μmol/L的浓度范围内异丙肾上腺素均使细胞膜起搏电流电流升高,且作用呈现出浓度依赖性,半数有效量为1.7μmol/L（95%可信区间为1.2～2.6μmol/L）。房颤组肺静脉肌袖细胞给予1.0μmol/L异丙肾上腺素时,起搏电流显著增加,在-120mV的测试电位时,使其电流密度升高（P〈0.01）。1.0μmol/L异丙肾上腺素使房颤组肺静脉肌袖细胞起搏电流的稳态激活曲线向正方向移动,使半激活电压下降,更接近静息电位,同时也使激活曲线斜率（P〈0.01）。结果证实,异丙肾上腺素可能通过升高肺静脉肌袖细胞起搏电流促进心房颤动的发生。     

老龄心房颤动犬模型肺静脉肌袖细胞起搏电流在异丙肾上腺素作用下的变化*

背景：心房颤动是老年人常见的心律失常疾病,有研究表明肺静脉肌袖细胞起搏电流能增加快速心律失常特别是心房颤动发生的风险。 目的：观察异丙肾上腺素对老龄犬肺静脉肌袖细胞起搏电流的作用。 方法：选择14只老龄健康犬,7只快速起搏10周制备心房颤动模型,其余未经快速起搏处理的犬作对照。分离各组肺静脉肌袖细胞,利用全细胞膜片钳在电压钳模式下记录起搏电流。 结果与结论：在0.1~10.0 μmol/L的浓度范围内异丙肾上腺素均使细胞膜起搏电流电流升高,且作用呈现出浓度依赖性,半数有效量为1.7 μmol/L (95%可信区间为1.2~2.6 μmol/L)。房颤组肺静脉肌袖细胞给予1.0 μmol/L异丙肾上腺素时,起搏电流显著增加,在-120 mV的测试电位时,使其电流密度升高(P < 0.01)。1.0 μmol/L异丙肾上腺素使房颤组肺静脉肌袖细胞起搏电流的稳态激活曲线向正方向移动,使半激活电压下降,更接近静息电位,同时也使激活曲线斜率(P < 0.01)。结果证实,异丙肾上腺素可能通过升高肺静脉肌袖细胞起搏电流促进心房颤动的发生。     

上调血红素氧合酶1对糖尿病大鼠心功能的影响及可能机制

目的 探讨上调血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO-1）对糖尿病大鼠心脏功能的影响及可能机制.方法 将48只Wistar大鼠随机分为对照组（A组,16只）,糖尿病大鼠组（B组,16只）,应用钴原卟啉CoPP（HO-1诱导剂）上调HO-1的糖尿病大鼠组（C组,16只）.测量各组大鼠尾静脉葡萄糖、胰岛素及脂联素水平,采用Langendorff装置测量各组大鼠心肌和冠脉功能,采用色谱技术测量心肌组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、丙二酰辅酶A及乙酰辅酶A的含量,液体闪烁计数器测量心肌中超氧化物水平,采用免疫印迹法测定心脏裂解液中信号分子、一氧化氮合酶（诱导型一氧化氮合酶iNOS和内皮型一氧化氮合酶eNOS）活性及HO活性水平.结果 糖尿病大鼠组葡萄糖水平显著高于对照组（P＜0.01）,而胰岛素水平、脂联素水平显著低于对照组（P＜ 0.01,P＜0.05）,应用CoPP后C组的葡萄糖水平及脂联素水平均升高（P＜ 0.05,P＜0.01）.糖尿病大鼠离体心脏Langendorff灌注模型的左心室功能较对照组有所下降,而冠脉阻力（coronary resistance,CR）明显升高.而上调HO-1后,糖尿病大鼠的心脏功能显著升高（P＜0.01）且CR明显降低（P＜0.01）.上调HO-1后,糖尿病动物体内的HO-1蛋白水平升高并伴有心脏超氧化物O2-和丙二醛水平的显著降低（P＜0.05）.另外,糖尿病大鼠体内信号分子明显降低（P＜0.05）,上调HO-1后显著升高（P＜0.05）.结论 上调血红素氧合酶1可抑制氧化应激反应,恢复eNOS/iNOS平衡,升高HO-1水平,提高内皮功能和胰岛素敏感性,达到了改善心肌功能和冠脉灌注效果的目的.     

母系遗传性高血压发病年龄特征及相关危险因素分析

目的：探讨母系遗传性高血压（MIEH）发病年龄的特征及其相关危险因素。方法选择具有母系遗传特征的高血压家系[家系A（n＝104）和家系B（n＝19）]及散发高血压病例（n＝154）,收集所有入选成员的人口统计学资料和高血压相关的临床资料。比较家系中不同传代的MIEH患者发病年龄;散发高血压病例中MIEH患者（n＝36）分别与非MIEH者（n＝118）及正常对照者（n＝36）的发病年龄、临床环境相关危险因素和生化指标进行比较分析。结果在家系A的14例MIEH患者中,不同传代的高血压发病年龄分别为：第Ⅱ代（62.0±6.2）岁（n＝4）,第Ⅲ代（46.3±5.8）岁（n＝6）,第Ⅳ代（23.3±2.9）岁（n＝4）。家系B的6例MIEH患者中,不同传代的高血压发病年龄分别为：第Ⅰ代（58.0±0）岁（n＝1）,第Ⅱ代（48.3±7.6）岁（n＝3）,第Ⅲ代（37.5±0.7）岁（n＝2）。在散发高血压病例中,MIEH患者平均发病年龄低于非MIEH的高血压患者（P＜0.01）;MIEH患者与正常对照组体质量指数（P＜0.05）、腰臀比（P＜0.05）、饮酒（P＜0.05）、肌酐水平（P＜0.01）差异均有统计学意义。结论 MIEH具有早发和发病年龄逐代提前的特征;遗传因素可能与高血压临床环境相关危险因素共同作用参与MIEH的发病和发展过程。     

老龄心房颤动犬模型肺静脉肌袖细胞起搏电流在异丙肾上腺素作用下的变化

背景:心房颤动是老年人常见的心律失常疾病,有研究表明肺静脉肌袖细胞起搏电流能增加快速心律失常特别是心房颤动发生的风险。目的:观察异丙肾上腺素对老龄犬肺静脉肌袖细胞起搏电流的作用。方法:选择14只老龄健康犬,7只快速起搏10周制备心房颤动模型,其余未经快速起搏处理的犬作对照。分离各组肺静脉肌袖细胞,利用全细胞膜片钳在电压钳模式下记录起搏电流。结果与结论:在0.1～10.0μmol/L的浓度范围内异丙肾上腺素均使细胞膜起搏电流电流升高,且作用呈现出浓度依赖性,半数有效量为1.7μmol/L(95%可信区间为1.2～2.6μmol/L)。房颤组肺静脉肌袖细胞给予1.0μmol/L异丙肾上腺素时,起搏电流显著增加,在-120mV的测试电位时,使其电流密度升高(P<0.01)。1.0μmol/L异丙肾上腺素使房颤组肺静脉肌袖细胞起搏电流的稳态激活曲线向正方向移动,使半激活电压下降,更接近静息电位,同时也使激活曲线斜率(P<0.01)。结果证实,异丙肾上腺素可能通过升高肺静脉肌袖细胞起搏电流促进心房颤动的发生。