高原肺水肿的早期识别预警研究

目的：通过对急性轻型高原病（急性高原反应,AMS）及高原肺水肿（ HAPE）的临床症状、心率（ HR）、动脉氧饱和度（ SaO2）及白细胞（ WBC）计数的分析,探讨上述指标对HAPE早期预警的意义。方法以628名初入昆仑山的驻训人员为研究对象,按照急性高原病路易斯湖评分系统（ LLSS）和临床出现的呼吸系统症状评分的总分归入：A组（健康组,评分＜3分）,B组（ AMS组,至少1次评分＞3分,排除HAPE）、C组（ HAPE组）,比较各组临床症状发生情况及HR、SaO2,并对部分对象进行WBC计数分析。结果 C组呼吸系统症状发生率及WBC计数较B组明显升高（P＜0．05）;初入高原3 d内,A、B两组平均HR呈逐渐下降趋势,而C组平均HR却逐渐上升,且在第3天较A、B两组明显升高（F＝6．37,P＜0．05）;C组SaO2在第1、2、3天明显低于A、B两组（F＝8．21,F＝8．77,F＝9．58,P＜0．01）。结论初入高原人群中,出现呼吸系统症状、WBC计数升高、HR无适应性下降及SaO2显著减低（＞30％）者发生HAPE的风险明显增加,这些变化对早期识别预警HAPE具有重要意义。     

地黄低聚糖诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的实验研究

目的 观察地黄低聚糖(RGOs)体外诱导骨髓间充质干细胞(MScs)定向分化为心肌样细胞的作用.方法 采用贴壁培养法分离大鼠MSCs,反复传代及纯化后,取第8代MSCs进行分组诱导:RGOs组(RGOs终浓度100μg/ml)、5-氮胞苷(5-Aza)组(5-Aza终浓度10μmol/L)、RGOs+5-Aza组和空白对照组.诱导后继续培养4周.采用Access化学发光法和干化学法分别检测诱导后MSCs内心肌特异性肌钙蛋白 I(cTnI)和心肌酶CK、CK-MB的表达,免疫荧光法和Western blotting法榆测诱导后MSCs内cTnl、缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达.结果 诱导后各组MSCs均表达cTnI、CK和CK-MB,RGOs+5-Aza组中CK、CK-MB的表达水平较RGOs组、5-Aza组增高,差异有统计学意义(P<0.05).免疫荧光结果显示:在未诱导MSCs的空白对照组中未发现cTnI、Cx43阳性细胞,各诱导组MSCs均可见cTnI阳性细胞和Cx43阳性细胞,且RGOs+5-Aza组cTnI、Cx43荧光强度较RGOs组、5-Aza组增高.Western blotting结果显示空白对照组无阳性条带出现,各诱导组均出现cTnI和Cx43阳性条带,且RGOs+5-Aza组cTnI和Cx43表达量较RGOs组、5-Aza组增高.结论 RGOs可以在体外诱导大鼠MSCs分化为心肌样细胞,与5-Aza联合应用后其诱导MSCs内心肌特异性物质表达的作用较单药更强.     

老年心力衰竭住院患者6 288例的病因变迁

目的回顾性地分析老年心力衰竭住院病例的病因变迁,探讨老年心力衰竭的防治对策。方法从住院病历数据库中检索出1993年1月至2010年12月首次因心力衰竭住院的老年患者6288例,以6年为时间段分成A,B和C组,分析比较3组不同性别、年龄患者病因学和住院30d病死率的变迁。结果（1）18年间住院患者数逐年增多,性别构成方面男性下降,女性上升;年龄构成方面60～69岁下降,≥80岁上升。（2）高血压病和糖尿病比例增多;冠心病、陈旧性心肌梗死和肺心病比例下降;急性心肌梗死、风湿性心脏病、先天性心脏病、贫血和甲亢性心脏病无显著性变化。（3）诱因中肺炎、房颤的比例上升,室性心动过速／心室颤动的比例下降。（4）两种病因、3种及3种以上病因的比例随年龄增高而上升,但3个时间段间差异无统计学意义。（5）18年间住院30d病死率逐渐降低,男性中下降更明显。结论18年间,老年心力衰竭首次住院患者的病因、诱因或伴随疾病构成比中,高血压病和糖尿病增多,冠心病、肺心病比例下降;肺炎、房颤比例上升;住院期病死率下降,其原因值得深入研究。     

氟伐他汀对心肌细胞凋亡的调控作用及其可能机制研究

目的 以大鼠胚胎来源的心肌细胞为模型,观察氟伐他汀对心肌细胞凋亡的调控作用,并探讨其可能机制.方法 通过MTT检测法检测细胞活性,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用实时定量PCR以及Western Blot方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体的表达.结果 氟伐他汀能够以浓度依赖性的方式降低H9c2细胞的活性,10 μM 氟伐他汀处理H9c2细胞后其凋亡率增加,处理4 d后H9c2细胞凋亡率为54.9%;氟伐他汀能够上调 TβRⅡ mRNA 和蛋白的表达,而对TGF-β1及TβRⅠ的表达无明显的上调作用.结论 氟伐他汀能够诱导H9c2细胞的凋亡,这种凋亡诱导作用可能与氟伐他汀对TβRⅡ的上调作用有关.     

线粒体tRNAGln对中国汉族人原发性高血压发病的影响

目的 检测线粒体tRNAGln在中国汉族原发性高血压患者中的突变情况,并对发生突变的患者临床特征进行分析,以观察线粒体tRNAGln突变与原发性高血压的关系,探讨原发性高血压病患者母系遗传的遗传标志和临床特点.方法采集并整理原发性高血压患者的一般资料、血常规、血生化及心脏彩色超声检查结果.分离白细胞并提取DNA,采用特...     

缺血预处理模型大鼠心肌组织小分子热休克蛋白的表达*

背景：小分子热休克蛋白,尤其是热休克蛋白27和α-B晶体蛋白高表达量对于心肌组织缺血再灌注的保护作用已比较明确。但是在老龄大鼠中小分子热休克蛋白是否仍具有这种保护作用迄今仍无报道。 目的：观察热休克蛋白27和α-B晶体蛋白在青年及老年大鼠心肌缺血预处理时表达的变化。 方法：24月龄老龄大鼠及两三月龄青年大鼠在体心脏经缺血5 min、再灌注5 min(反复3次)预处理后,于0,5,15,45,60 min取左心室缺血的前壁与非缺血的后壁心肌组织分别匀浆,分离上清及沉淀蛋白,用Western Blot检测热休克蛋白27和α-B晶体蛋白在预处理不同时间可溶性蛋白及不溶性蛋白含量的改变;采用RT-PCR方法观察缺血预处理对青年及老龄大鼠热休克蛋白27和α-B晶体蛋白mRNA在不同时间点表达的改变情况,采用免疫荧光观察缺血预处理后不同时间点热休克蛋白27和α-B晶体蛋白的移位情况。 结果与结论：老龄大鼠在缺血预处理后热休克蛋白27和α-B 晶体蛋白表达量增加,表明老龄大鼠仍具有正常的基因转录及蛋白合成的能力;与青年大鼠比较,老龄大鼠缺血预处理后小分子热休克蛋白移位能力降低,从而减弱了与各相应蛋白结合的能力,限制其保护作用的发挥。提示老年大鼠心肌组织中小分子热休克蛋白丧失移位能力,可能是老年大鼠缺血预处理保护作用减弱的重要原因之一。     

急性心肌梗死后重症多器官功能衰竭的危险因素：6674例临床分析

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者发生重症多器官功能衰竭（MOF）的相关危险因素,为临床早期识别高危患者提供依据。方法对解放军总医院近18年中收治的6674例[18～101岁,平均（62．94±13．63岁）]AMI患者进行回顾性分析,根据是否发生重症MOF分为两组,应用多因素logistic回归分析MOF与患者的年龄、性别、合并症、并发症等的相关性。结果83（1．24％）例发生了MOF。MOF组住院死亡率明显高于非MOF组（49．40％VS8．13％,P〈0．001）。年龄（65～74岁,OR=2．76,95％CI：1．26～6．03,P=0．011;≥75岁,OR=4．85,95％CI：2．96～7．94,P〈0．001）、肺部感染（OR=4．27,95％CI：2．68～6．82,P〈0．001）、心源性休克（OR=2．24,95％CI：1．08～4．63,P=0．030）、慢性肾功能不全（OR=2．09,95％CI：1．09～4．O1,P=0．027）是AMI后发生MOF的独立危险因素。受试者工作特征曲线（ROC）下面积为0．83（95％CI：0．75～0．89,P〈0．001）,提示模型有较高的判别MOF患者的能力。结论MOF在AMI患者中较少见,但严重危害患者预后。积极防治合并症和并发症可有效预防MOF的发生。     

吡格列酮保护大鼠心肌缺血再灌注损伤机制的研究

目的探讨吡格列酮保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制,观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的变化。方法将SD大鼠30只随机分为5组:假手术组,缺血再灌注组,吡格列酮5mg组,吡格列酮10mg组和吡格列酮20mg组,每组6只,利用体内结扎左前降支的方法建立缺血再灌注损伤模型,Western blot法检测心肌组织ERK1/2、磷酸化ERK1/2的变化,RT-PCR法检测HIF-1α mRNA的变化。结果缺血再灌注组心肌组织ERK1/2表达较假手术组无变化,吡格列酮各组对其表达无影响;缺血再灌注组磷酸化ERK1/2表达上调,吡格列酮各组表达进一步上调,与吡格列酮剂量相关;缺血再灌注组HIF-1α mRNA表达上调,吡格列酮各组促进其进一步上调,与剂量无关。结论心肌缺血再灌注损伤时,机体可调动内源性生存激酶表达上调,应对急性损伤,吡格列酮可进一步促进这些激酶上调,发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用。