体表高频超声对兔动脉粥样硬化消退治疗的评价

目的　评价体表高频超声技术检测动脉粥样硬化消长改变的可靠性。方法　将 60只兔分为正常组、动脉粥样硬化自然消退组、舒降之组、普罗布考组、开搏通组、中药组。于实验开始、12周末、2 4周末测量腹主动脉内 -中膜厚度 (IMT)、动脉内径 (D)、血流速度 (V )和内中膜校正的声学密度值 (AIIc % )。对比超声测量的IMT与病理测值。结果　病理测量的IMT与超声测值差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;服药组IMT均显著低于自然消退组 (P <0 .0 5 ) ,服药后IMT厚度依次为舒降之组 <普罗布考组 <中药组 <开搏通组 <自然消退组。消退治疗后AIIc %均显著增高 (P <0 .0 5 ) ,依次为普罗布考组 >舒降之组 >中药组或开搏通组。结论　体表高频超声技术可准确评价动脉粥样硬化病变 ,并可作为随访动脉粥样硬化消长改变的可靠方法。     

应用流式细胞术对冠心病患者血小板活化和白细胞粘附功能的研究

目的 :应用流式细胞术 (FCM)测定血小板活化指标和白细胞粘附功能与冠心病 (CHD)的关系。方法 :利用FCM和单克隆抗体测定 2 2例稳定性心绞痛 (SAP组 )、2 5例不稳定性心绞痛 (UAP组 )和 3 5例急性心肌梗死 (AMI组 )患者的外周血血小板糖蛋白CD62P、CD63、凝血酶敏感蛋白 (TSP)和白细胞粘附分子CD1 1b/CD1 8的阳性表达率 ,并与 2 8例正常人作比较。结果 :UAP组和AMI组的CD62P、CD63、TSP和CD1 8的表达率均显著高于SAP组和正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,各组CD1 1b无显著性改变。结论 :血小板活化和白细胞粘附功能在UAP组和AMI组增强 ,参与了CHD尤其是UAP和AMI的发病过程 ;FCM是测定血小板活化和白细胞粘附功能的可靠方法之一     

四种药物对兔动脉粥样硬化消退治疗的作用

目的 :探讨辛伐他汀、普罗布考、卡托普利和中药对动脉粥样硬化消退作用。　　方法 :55只兔饲养高胆固醇饲料 ,12周末将 40只兔随机分为自然消退组、辛伐他汀组、普罗布考组、卡托普利组和中药组 ,每组 8只 ;于实验开始、 12周末、 2 4周末测量腹主动脉内中膜厚度和内中膜校正的声学密度值 (% )。对比超声测量的内中膜厚度与病理测值。　　结果 :病理测量的腹主动脉内中膜厚度与超声测值差异无统计学意义 (P >0 0 5) ;4个药物治疗组内中膜厚度均显著低于自然消退组 (P均 <0 0 5) ,服药后内中膜厚度依次为辛伐他汀组 <普罗布考组 <中药组 <卡托普利组 <自然消退组。消退治疗后内中膜校正回声强度 (% )均显著增高 (P <0 0 5) ,依次为普罗布考组 >辛伐他汀组 >中药组或卡托普利组。　　结论 :辛伐他汀、普罗布考、卡托普利和中药均有不同程度消退实验兔动脉粥样硬化的作用 ,其中以辛伐他汀效果最佳。高频超声技术可作为定性和定量随访动脉粥样硬化动态变化的可靠方法     

不开腹单纯膀胱内注射制备急性肾盂肾炎大鼠模型

目的：研究不开腹状态下经尿道直接膀胱内注射大肠杆菌制备急性肾盂肾炎大鼠模型。方法24只雌性SD大鼠随机分为对照组、感染3 d组及感染7 d组。大鼠禁水24 h,10％水合氯醛麻醉后,经尿道注入108 cfu·mL－1活性大肠杆菌（E．co-li）约0．5 mL,同时细线结扎尿道口2 h后松开。测量大鼠处死前体重及双侧肾重,计算肾重指数。膀胱内尿液及肾脏匀浆行细菌培养,肾脏HE染色行病理学检查。结果感染各组大鼠肾脏均较对照组增大,肾重系数升高,具有统计学意义,而感染3 d组与7 d组间无明显差异。感染3 d组及7 d组大鼠膀胱尿培养阳性率分别为100％和62．5％,肾脏细菌培养阳性率分别为100％和75％,与对照组相比,P＜0．05,差异具有统计学意义。光镜可见感染3 d组肾盂黏膜下及间质区有大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润,毛细血管扩张;感染7d组可见肾盂黏膜下大量淋巴细胞浸润及少量嗜酸性粒细胞。两组肾小球及肾小管结构均未见明显变化。结论不开腹状态下经尿道直接膀胱内注射大肠杆菌可成功制备急性肾盂肾炎大鼠模型。     

血清同型半胱氨酸对颈动脉结构 和功能的影响

目的　探讨血清同型半胱氨酸水平对颈动脉结构与功能的影响。方法　研究对象共 81例包括冠心病患者 5 7例 (年龄 5 8岁± 8岁 )和正常人 2 4例 (年龄 5 5岁± 9岁 )均经选择性冠状动脉造影证实。应用惠普Sonos 5 5 0 0型超声诊断仪测定及计算颈动脉内膜 -中层厚度、斑块积分等颈动脉指标。血清同型半胱氨酸水平应用高效液相色谱法测定。应用SAS软件包进行统计学处理。结果　冠心病组同型半胱氨酸水平明显高于正常对照组 [(17.0 6± 4.5 4)μmol/Lvs3.2 1μmol/L ,P <0 .0 1]。颈动脉内膜 -中层厚度、斑块积分、僵硬度 β和Peterson s弹性指数EP冠心病组均明显大于对照组 (P <0 .0 1) ,而且均与同型半胱氨酸水平呈显著正相关 (r分别为 0 .32 ,0 .47,0 .36 ,0 .35 ,P <0 .0 1) ,此相关性在应用逐步回归分析剔除了其他因素后仍然存在。结论　研究表明血清同型半胱氨酸水平是影响颈动脉内膜 -中层厚度、斑块积分及颈动脉顺应性的独立危险因素 ,是影响颈动脉结构和功能的一个重要危险因素。     

声学密度定量技术对周围动脉粥样硬化组织特征的研究

目的　探讨声学密度定量技术 (AD)检测颈动脉及股动脉粥样硬化斑块组织特性的价值。方法　对 65例患者的颈动脉、股动脉管壁及粥样斑块进行组织定征 ,并采用管壁及斑块部位与外膜平均声学密度的比值 (AIIr)作为定量指标。结果　动脉内膜AIIr与动脉僵硬度 β呈高度正相关关系 (r=0 .75,P <0 .0 0 1) ,股动脉内膜AIIr显著高于颈动脉 ,60岁以上患者动脉内膜AIIr大于 60岁以下者。斑块不同组织学构成的AIIr分别为 :脂质型斑块 62 .2 5%± 4.56% ,纤维型斑块 79.92 %± 8.87% ,钙化型斑块 110 .2 6%± 9.2 6%。结论　AD技术可为动脉粥样硬化斑块的组织特征提供客观的定量依据     

辛伐他汀、丙丁酚和卡托普利在动脉粥样硬化斑块消退中的作用及与金属蛋白酶1和组织抑制物1基因表达的关系

观察药物消退和稳定动脉粥样硬化的作用并探讨基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶组织抑制物1的表达。对实验性动脉粥样硬化兔,分别给予辛伐他汀、丙丁酚和卡托普利治疗12周。结果发现,3种药物均可显著降低血脂．以丙丁酚和辛伐他汀效果较强;在停止喂胆固醇后,自然消退组内中膜进一步增厚,3种药物均可显著消退动脉粥样硬化;药物治疗组的胶原I、基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶组织抑制物1的mRNA表达水平均下降,其中丙丁酚组金属蛋白酶1的表达下降有统计学意义。3种药物均有消退动脉粥样硬化的作用,以辛伐他汀最佳;而药物通过减少基质金属蛋白酶1表达,相对减少基质金属蛋白酶1／基质金属蛋白酶组织抑制物1的表达比例,起到稳定斑块的作用。     

祛瘀消斑胶囊和辛伐他汀对动脉粥样硬化生长因子和MMP1 mRNA表达的影响

目的：观察祛淤消斑胶囊和辛伐他汀对动脉粥样硬化生长因子和基质金属蛋白酶1(collagen I matrix metalloproteinase 1，MMP1)及其组织抑制物1(tissue inhibitor 1，TIMP1)表达的影响。方法：对实验性动脉粥样硬化兔，分别给予辛伐他汀和中药祛淤消斑胶囊治疗12周，应用免疫组化和逆转录 多聚酶链反应观察动脉粥样硬化碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）、转化生长因子β1（transforming growth factor β1，TGF β1）、胶原I、MMP 1及TIMP 1的表达。结果：2种药物均可显著降低兔血脂，辛伐他汀效果更强；2种药物均可显著消退动脉粥样硬化；药物治疗组bFGF、TGF β1、胶原I、MMP 1的mRNA表达水平均下降，其中辛伐他汀组的bFGF表达差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：2种药物均有消退动脉粥样硬化的作用, 药物通过减少生长因子和MMP 1的表达，相对减少MMP 1／TIMP1表达比例，起到稳定斑块的作用。     

急性肾损伤分期及生物标志物

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)临床常见且严重,尽管临床治疗水平不断提高,但其发病率仍在增长,病死率也居高不下,特别是在一些极高危的重症患者中,AKI更是常见。全国每年每百万人中约有200例AKI患者发病。迄今该病的防治形势依然十分严峻。目前对于AKI的诊治主要存在以     

颈动脉及股动脉粥样硬化与冠心病关系的研究

目的 利用体表超声研究颈动脉及股动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的关系。方法 根据冠脉造影结果发为正常组和冠心病组。冠心病组根据冠状动脉病变支数分为一支病变组、二支病变组、三支病变组。测定血管后壁内中膜厚度（ＩＭＴ）、斑块厚度,计算斑块积分。结果 颈动脉斑块和股动脉斑块是冠心病的高危因素;颈动脉斑块、股动脉斑块预测冠心病的敏感性及特异性分别为８２．５％和６１．５％,６５％和８４．６％;随病变支数增加