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目的 探讨口服降糖药二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂对T2DM患者的临床疗效及安全性.方法 对32例口服降糖药及胰岛素治疗血糖控制不佳的T2DM患者使用DPP-4抑制剂进行12周的治疗观察,测定治疗前后BMI、SBP、DBP、TC、TG、FPG、2 hPG、Scr、谷丙转氨酶(AST)、HbA1 c、FC-P及2 hC-P水平.同时计算胰岛素抵抗指数[HOMA-IR(C-P)]及胰岛β细胞功能指数[HOMA-β(C-P)].结果 12周后FPG[(7.94±0.52)mmol/L]、2 hPG[(12.29±1.07) mmol/L]、HbA1c[(8.44±0.50)%]均较治疗前下降(P<0.01),FC-P水平[(6.52±0.13) pmol/L]、2 hC-P水平[(7.83±0.17) pmol/L]及HOMA-β均增加(P<0.01).研究期间均无严重低血糖事件发生. 结论 DPP-4抑制剂可降低T2DM患者FPG、2 hPG、HbA1c水平,同时改善胰岛β细胞功能,且无明显不良反应,安全性较好. 相似文献
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目的探索初诊2型糖尿病患者的胰岛分泌功能及胰岛素敏感性。方法185例初诊2型糖尿病患者按糖化血红蛋白水平分成4组。组1患者糖化血红蛋白水平≤8.875%、组2为8.875%~12.55%、组3为12.55%~16.225%、组4≥16.225%。比较各组初诊时的临床及生化指标特点、胰岛素分泌功能指数HOMA2-%B和胰岛素敏感指数HOMA2-%S。结果糖化血红蛋白水平较高者,其出现糖尿病典型症状的比率显著上升,酮症发病率亦上升。空腹及餐后2hC肽水平明显下降。各组HOMA2-%B呈明显下降趋势,且组间HOMA2-%S无显著差异。结论初诊2型糖尿病患者的胰岛分泌功能受损程度较其胰岛素敏感性下降更为严重,且初诊时糖化血红蛋白水平较高者,其胰岛素分泌功能下降更为显著。 相似文献
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目的 观察口服降糖药(OADs)治疗血糖控制不佳T2DM患者联用艾塞那肽的临床疗效及安全性. 方法 对40例OADs治疗血糖控制不佳且BMI>23 kg/m2的T2DM患者加用艾塞那肽治疗12周,测定治疗前后相关指标;稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β). 结果 加用艾塞那肽治疗12周后,FPG、2 hPG、HbA1 c、HOMA-IR、BMI、TG较治疗后下降[FPG(8.77±1.92)vs (7.49±1.14) mmol/L;2 hPG(16.55±3.24)vs(14.69±1.50) mmol/L;HbA1 c(8.91±1.37)%vs(7.94±0.90)%;HOMA-IR (1.44±0.41)vs(1.24±0.25);BMI (30.34±2.91)vs(29.41±2.59) kg/m2;TG(2.21±1.34)vs(1.59±0.51)mmol/L] (P<0.01);2 hIns及HO-MA-β较治疗前增加[(5.96±0.65)vs(6.10±0.46)pmol/L;(3.81±0.54)vs(4.01±0.32)](P<0.05或P<0.01).所有病例均无严重低血糖事件发生. 结论 使用OADs治疗血糖控制欠佳的T2DM患者加用艾塞那肽可降低血糖、BMI及TG,同时改善胰岛β细胞功能和IR,且安全性较好. 相似文献
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目的 探讨格列吡嗪控释片 (商品名瑞易宁 )对其他口服降糖药物血糖控制较差的 2型糖尿病患者的疗效。 方法 选择经联合应用 2种以上口服抗糖尿病药物 ,但血糖仍未控制的 2型糖尿病患者4 1例 ,采用自身对照的方法 ,观察瑞易宁治疗前后血糖的变化。 结果 患者治疗前空腹血糖 (FBG) 10 .8± 3.6mmol/L ,餐后血糖 (PBG) 16 .6± 4 .5mmol/L ,治疗 2周及 4周时FBG、PBG均值明显降低。本组治疗 4周时FBG和PBG达到理想控制的患者为 33.6 %和 31.7% ,控制尚可者为 78.0 %和 6 9.5 %。以治疗4周时FBG控制达标与否将患者分为两组 ,比较其治疗前的各种参数 ,可见到达标者FBG、PBG、糖化血红蛋白 (HbA1c)相对较低 ,病程较短 ,空腹和餐后胰岛素 (FINS、PINS)相对较高。 结论 在其他口服药物治疗后血糖控制仍较差的 2型糖尿病患者中 ,应用瑞易宁治疗 ,仍可获得较好的疗效。 相似文献
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生活实例
35岁的张先生是公司中层干部,平常开车上下班,应酬不少,饮食也不规则,年纪轻轻体重已达90千克,挺着个大肚腩颇有领导派头。 相似文献
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二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂为一类在2型糖尿病中应用广泛的口服降糖药,其疗效确切、给药方便、总体耐受性好,但目前尚未被批准用于1型糖尿病。国内外相关文献表明在1型糖尿病患者体内DPP-4抑制剂可以辅助胰岛素改善血糖、保护胰岛β细胞功能、降低谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)滴度、减少胰岛素剂量,且不增加低血糖风险和体质量。因此,DPP-4抑制剂可能可作为1型糖尿病患者胰岛素的辅助治疗,作用机制可能源于其抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素,通过免疫机制使胰岛β细胞免受摧毁。 相似文献