腺性膀胱炎IL-6、IL-17和TGF-β的表达及意义

目的:探讨白细胞介素(IL)-6、IL-17和转化生长因子(TGF)-β在腺性膀胱炎(CG)组织中的表达及其在CG发病及进展中的作用。方法:将15例正常膀胱黏膜定为对照(A)组,43例未复发CG定为治愈(B)组,13例复发和癌变的CG定为进展(C)组;检测3组IL-6、IL-17和TGF-β的表达情况,并分析这些因子与CG发病及进展的相关性。结果:A组、B组及C组IL-6、IL-17和TGF-β的阳性表达率差异均有统计学意义(P0.01)。3种因子与CG发病(rs分别为0.431、0.545、0.354,P0.05)和进展(rs分别为0.426、0.333、0.288,P0.05)呈正相关;IL-17分别与IL-6、TGF-β呈正相关(rs分别为0.997、0.961,P0.05)。结论:IL-6、IL-17和TGF-β可能在CG的发病及进展中起重要作用。     

间质性膀胱炎的流行病学

近年有关间质性膀胱炎的患病率结合了验证有效的症状量表的结果评价患者的症状,发现间质性膀胱炎实际患病率远高于以前的结果。     

脐尿管肿瘤16例临床分析

目的 揭示脐尿管肿瘤的临床特征,提高其诊治水平.方珐分析16例脐尿管肿瘤的临床资料.结果 男14例,女2例 平均年龄（52.0±4.5）岁.肉眼血尿11例,血尿伴尿频尿急5例,血尿时间中位数3.5个月.尿中有黏液者6例.肿瘤直径平均（6.0±1.2）cm,盆腔淋巴结转移4例.TNM分期：T2 2例,T3 10例,T4 4例.临床分级：G1 2例,G2 12例,G3 2例.均行扩大性膀胱部分切除术,术后病理诊断黏液性腺癌10例,混合癌3例,乳头状腺癌2例,小细胞型内分泌癌1例.术后IL-2治疗2例,羟基喜树碱膀胱灌注3例,M-VAC方案化疗1例.16例患者均获随访,随访3个月～11年,平均（28±3）个月.术后1年期生存率为50%（8/16）,5年期生存率为18.25%（3/16）.T2期患者的5年生存率明显高于T3、T4期患者.5例小于50岁的脐尿管癌患者均自青少年时期就开始大量吸烟.结论 血尿是脐尿管癌的最常见症状,扩大性膀胱切除术为标准手术方式,复发转移者应采取综合治疗.过早大量吸烟可能是脐尿管癌的一个危险因素.早诊、早治对脐尿管癌的长期存活有重要意义.     

前列腺癌、前列腺增生患者及正常人群血清巨噬细胞移动抑制因子的差异

【目的】通过Meta分析系统评价血清巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)浓度在前列腺癌、良性前列腺增生及正常对照3组中的差异程度。【方法】检索PubMed、CNKI等多个中英文数据库的相关文献,对检索到的文献进行质量评价后,摘录所需数据,应用Review Manager5.0统计软件对数据进行分析。计量资料结果以均数差(meandifference,MD)表示。研究对象分为3组,前列腺癌组(prostate cancer,Pca)、前列腺增生组(benign prostatic hyperplasia,BPH)和正常男性组(normal),并行两两比较。【结果】前列腺癌组与前列腺增生组对比,共纳入7篇文献,包括622例前列腺癌患者、810例前列腺增生对照;前列腺癌组与正常男性对照组比,共纳入5篇文献,包括前列腺癌437例和正常男性170例。前列腺癌组MIF浓度显著高于前列腺增生组和正常男性对照组,其合并标准化均数差(MD)值及其95%置信区间分别为5.69(2.54,8.84)和7.02(1.52,12.51);前列腺增生组和正常男性对照组MIF浓度无差异,合并标准化均数差(MD)值及其95%置信区间为0.74(-0.29,1.78)。【结论】前列腺癌患者的血MIF浓度显著高于前列腺增生患者及正常男性对照组,检测血清MIF有助于前列腺癌的诊断。     

左侧多发性肾上腺囊肿并重复肾双输尿管畸形一例报告

肾上腺囊肿合并同侧肾输尿管重复畸形临床少见,我们收治1例,现报告如下. 患者,女,62岁.主诉左季肋区不适3个月,彩超发现左侧肾上腺区肿物20余天于2006年1月4日入院.查体:双肾区无饱满感,未触及包块,无明显叩?档 击痛,双侧输尿管走行无明显压痛及叩击痛.     

重组hIFN-α-2b-BCG抗肿瘤效应的体外研究

目的:了解重组hIFN-α-2b-BCG (rBCG) 体外抗肿瘤的作用效果和作用机制。方法:体外共培养后,透射电镜观察不同时间点rBCG对人膀胱肿瘤EJ细胞的影响。吖啶橙染色观察各组肿瘤细胞形态。MTT法检测rBCG对肿瘤细胞生长抑制率。ELISA检测rBCG作用后淋巴细胞分泌Th1型细胞因子水平。LDH释放试验检测rBCG激活的淋巴细胞对肿瘤细胞杀伤效应。结果:BCG和rBCG作用后的肿瘤细胞在透射电镜下和吖啶橙染色后均有显著变化。MTT显示rBCG的生长抑制率显著高于BCG和BCG+IFN组。rBCG对淋巴细胞分泌Th1型细胞因子有影响,同时rBCG激活的淋巴细胞对膀胱肿瘤细胞的杀伤作用。结论:重组BCG在体外有优于BCG的免疫调节特性、抗肿瘤作用和直接细胞毒作用。     

Effects of Artemin and its receptor GFRα - 3 on the invasion and metastasis of human pancreatic cancer cell line MIA PaCa-2

Objective To investigate the effects of artemin and its receptor GFRα - 3 on the invasion and metastasis of pancreatic cancer cells. Methods Human pancreatic cancer cell line MIA PaCa -2 was used in this study. Transwell cell culture chamber assay in vitro was used to detect the ability of invasion and metastasis of MIA PaCa -2 cells. The influence of artemin and GFRα -3 on the protein expression of MMP-2 and E-cadherin was investigated by Western blot and quantitative real time polymerase chain reaction-analyses (Q-RT-PCR). Results As the increase of artemin and GFRα -3, the invasion and metastasis of MIA PaCa- 2 was markedly increased [ 150 ng / ml concentration: Artemin group: 107.4 ± 11.4;GFRα3 group:94. 4 ± 9. 3 ;control group:34. 6 ± 7. 3, P < 0. 01 ]. With 150 ng / ml artemin and GFR-3,the synthesis of MMP-2 in MIA PaCa 2 cells was significantly increased than that in control group[ Artemin grou: (2. 17 ± 0. 05 ) × 108; GFRα3 group: (2. 02 ± 0. 03 ) × 108; control group: ( 1.02 ± 0. 02 ) × 108, t =6. 35,7. 32 ], while E-cadherin significantly decreased [ Artemin group: ( 0. 65 ± 0. 04 ) × 108; GFRα3 group: (0. 74 ± 0. 01 ) × 108; control group: ( 1. 36 ± 0. 03 ) × 108, t = 4. 27,5.61 ], the difference was statistically significant ( P <0. 01 ). Conclusions Artemin and its receptor GFRα3 could promote pancreatic cancer cell invasion and metastasis. This effect may be related to the up-regulated expression of MMP-2 and down regulated expression of E-cadherin.     

Artemin及受体GFRα3对MIA PaCa-2人胰腺癌细胞浸润和转移能力的影响

目的 探讨Artemin及其受体GFRα3对MIA PaCa-2人胰腺癌细胞浸润转移能力的影响.方法 以MIA PaCa-2人胰腺癌细胞为研究对象,采用Transwell Chamber分析不同浓度的Artemin及受体GFRα3对胰腺癌细胞浸润转移能力的影响,MIA PaCa-2胰腺癌细胞经Artemin及受体GFRα3刺激后,采用RT-PCR及Western blot方法定量分析MIA PaCa-2细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、上皮钙粘附素（E-cadherin）表达水平的变化.结果 随着Artemin及受体GFRα3作用浓度的增加,MIA PaCa-2胰腺癌细胞浸润转移能力明显增强,均明显高于对照组[150 ng/ml浓度：Artemin组：107.4±11.4;GFRα3组：94.4±9.3;对照组：34.6±7.3,P〈0.01].150 ng/ml为二者的最佳作用浓度.经150 ng/ml Artemin、GFRα3分别作用后,MIA PaCa-2细胞合成MMP-2明显增加[Artemin组：（2.17±0.05）×108;GFRα3组：（2.02±0.03）×108;对照组：（1.02±0.02）×108,t=6.35,7.32],而E-cadherin明显降低[Artemin组：（0.65±0.04）×108;GFRα3组：（0.74±0.01）×108;对照组：（1.36±0.03）×108,t=4.27,5.61],与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）.结论 Artemin及其受体GFRα3可促进胰腺癌细胞的浸润和转移能力,可能与浸润转移相关分子MMP-2表达上调、E-cadherin表达下调有关.     

肿瘤血管内皮抑素tumstatin腺相关病毒载体的构建及其功能的初步鉴定

目的:探讨腺相关病毒(rAAV)-肿瘤内皮抑素(tumstatin)(简称rAAV-Tum)栽体的构建及其生物学效应的初步鉴定.方法:用PCR扩增tumstatin序列至pAAV-MCS载体,构建pAAV-Tum;采用AAV-Helper Free System包装系统、"氯仿-PEG/NaCl沉淀-氯仿抽提"及冰乙醇沉淀法进行AAV的包装、纯化和浓缩;用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对rAAV-Tum生物学效应进行初步鉴定.结果:成功构建pAAV-Tum载体,并经酶切、PCR及测序证实;rAAV病毒颗粒滴度达2 × 1010 v.p/mL,浓缩后可达到2×1011～12 v.p/mL;rAAV-Tum可以分泌内皮抑素,诱导HUVEC凋亡.结论:成功构建rAAV-Tum腺相关病毒,体外实验表明该病毒能高效诱导内皮细胞的凋亡.     

通过放心药房建设专项检查加强住院药房麻醉精神药品管理

目的：回顾性评价放心药房建设专项检查对住院药房麻醉精神药品管理的改进作用。方法：对照《麻醉精神药标准操作规程》文件要求，检查本部门执行情况，并根据《天津市医疗机构放心药房-麻醉精神药品专项检查标准》（下文简称《专项检查标准》），查找不足并及时整改。结果：按照《专项检查标准》整改后，达标率由58.33％提高到94.44％，差异具有统计学意义（P ＜0.01）。结论：放心药房建设专项检查是加强医院麻醉精神药品管理、提高药事管理质量和服务能力的有效措施。