白藜芦醇苷对大鼠肺间质纤维化的防治作用

目的:建立博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺间质纤维化的动物模型,分别给予3种剂量的白藜芦醇苷(PD),观察PD对大鼠肺间质纤维化的防治作用并探讨其可能的作用机制.方法:192只3月龄健康SD大鼠,随机分为正常对照组(A组),肺纤维化模型组(B组),PD低剂量组(C组),PD中剂量组(D组),PD高剂量组(E组),地塞米松组(F组).每组于第3,7,14,28天各随机处死8只.光镜下观察肺组织形态学变化;观察肺组织匀浆中羟脯氨酸(HyP)含量,PLA2活性及支气管肺泡灌洗液(BALF)中前列腺素E2(PGE2),白三烯C4(LTC4)和转化生长因子-β1(TGF-)含量变化.结果:第3,7,14,28天,模型组肺组织匀浆中PLA2活性,BALF中的PGE2,LTC4和TGF-β1含量均较正常组显著增高(P＜0.01),肺组织HyP含量于第7天开始较正常对照组增高(P＜0.05),第28天达最高峰;与模型组比较,3种剂量的PD( 10,20,40mg· kg-1·d-1)及地塞米松在各观察时间点均可降低肺组织匀浆中PLA2活性和HyP含量及BALF中的PGE2,LTC4和TGF-β1含量(P＜0.05);PD组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中上述指标E组低于D组,D组低于C组;E组与地塞米松组差异无统计学意义;但上述观察指标仍高于正常组(P＜0.01).病理组织形态学提示,PD各组及地塞米松组肺泡炎及肺纤维化程度较轻.结论:PD具有抑制肺间质纤维化的作用,但不能完全阻止其进展过程.     

磷脂酶A2活性与慢性常压低氧性肺动脉高压关系的研究

目的:研究磷脂酶A₂(PLA₂)活性及其相关炎症介质在大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法:29只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加白藜芦醇苷(PD)组。右心导管法检测大鼠肺动脉压力(mPAP),观察右室/左室+室间隔比值(R/L+S)、血浆和肺匀浆中PLA₂、血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-k-PGF_1α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化。结果:低氧3周后大鼠mPAP、R/L+S、血浆及肺匀浆中PLA₂活性、TXB₂、MDA含量显著升高;6-k-PGF_1α、SOD水平下降。用PD预处理后可减轻上述变化。结论:PLA₂通过相关炎症介质及与自由基的相互作用在慢性低氧性肺动脉高压的形成中起着重要的介导作用。     

白藜芦醇苷对低氧大鼠肺血管构型重建的影响

目的:观察白藜芦醇苷对慢性常压低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管构型重建的影响并探讨可能的机理。方法:29只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加白藜芦醇苷(PD)组。各组内按照肺小血管外径分为I组(30μm-100μm)和II组(101μm-200μm)。右心导管法检测大鼠肺动脉压力(mPAP)、微量滴定法检测血浆和肺匀浆中磷脂酶A₂(PLA₂)活性、光镜下观察肺小血管中膜厚度(MT%)和中膜面积(MA%)的变化。结果:低氧3周后大鼠mPAP、血浆及肺匀浆中PLA₂活性、肺小血管MA%、I组MT%显著高于对照组,II组MT%无显著性改变。低氧加PD预处理后上述改变明显轻于单纯低氧组。结论:PD可有效防治慢性常压低氧性大鼠肺动脉压力的升高,其机理与抑制大鼠肺血管构型重建有关。     

白藜芦醇苷对慢性常压低氧性肺动脉高压模型中磷脂酶A2、一氧化氮和内皮素水平的影响

目的： 观察白藜芦醇苷（PD）对慢性常压低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺匀浆中磷脂酶A2(PLA2)、一氧化氮（NO）和内皮素1（ET-1）水平的影响，并探讨可能的机制。 方法: 29只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加PD组。右心导管法检测大鼠肺动脉平均压力（mPAP），观察右室/左室+室间隔重量比值（R/L+S）、血浆及肺匀浆中PLA2活性、NO和ET-1含量的变化。 结果: 低氧21 d后大鼠mPAP、R/L+S、血浆及肺匀浆中PLA2活性和ET-1含量显著高于对照组，NO含量显著低于对照组。PD预处理组上述变化可受抑制或减轻。 结论: PD可有效防治慢性常压低氧性大鼠肺动脉压力的升高，其机理与抑制PLA2活性及ET-1释放，促进NO产生有关。     

夫西地酸治疗社区获得性革兰阳性球菌性肺炎

目的观察夫西地酸治疗社区获得性革兰阳性球菌性肺炎的临床疗效及安全性。方法经病原学检查确定的42例社区获得革兰阳性球菌患者,予夫西地酸1～1.5g/d,治疗前后观察体温、呼吸频率、血常规、肝肾功能、胸片等变化。结果42例患者除2例中途出院外,其余40例患者痊愈11例(28%),显效21例(52%),进步5例(12%),无效3例(8%)。临床总有效率为80%。13例超广谱β内酰氨酶(ESBLs)耐药菌株患者治疗效果为3例痊愈(23%),5例显效(38%),2例进步(15%),3例无效(23%),总有效率为62%。非耐药菌株患者的临床总有效率为92%。有效病例6周左右X线表现基本吸收。患者肝肾功能无明显变化。结论夫西地酸是治疗社区获得性革兰阳性球菌性肺炎的安全有效药物。     

改良经皮穿刺胸腔置管引流术并腔内化疗治疗血性恶性胸腔积液

目的观察改良经皮穿刺胸腔置管引流术及高聚金葡素联合凝血酶对血性恶性胸腔积液的治疗效果。方法采用改良经皮穿刺胸腔置管引流术引流胸腔积液，胸腔内注射高聚金葡素及凝血酶。结果8例血性恶性胸腔积液患者，17例完全缓解，33例部分缓解，8例无效，有效率86．2％。结论经皮穿刺胸腔置管引流术具有操作简便，安全快速，患者痛苦小，经济费用少，避免反复穿刺等特点，高聚金葡素联合凝血酶治疗恶性血性胸水疗效肯定，值得推广。     

小鼠嗜酸粒细胞性支气管炎模型与哮喘模型的蛋白组学差异表达分析

【目的】探讨小鼠嗜酸粒细胞性支气管炎模型（EB模型）与哮喘模型的蛋白组学差异表达。【方法】EB模型小鼠（实验组）、哮喘模型小鼠（哮喘组）及对照组小鼠各4只,取肺组织提取总蛋白质,采用基质辅助电离解析飞行时间质谱对蛋白质进行序列分析,并比较三组肺组织蛋白差异。【结果】双向电泳图像显示三组肺组织蛋白表达比较差异有显著性（P＜0．05）,经质谱检测肽质量指纹谱与标准分子量、等电点对照分析鉴定出20个蛋白,分别为谷胱甘肽-S-转移酶 M1（GSTM1）、热休克蛋白 B1（HSPB1）等,其中 GSTM1在哮喘组表达下调、HSPB1在哮喘组表达上调。【结论】GSTM1、HSPB1等可能参与气道高反应性的发生机制。     

纤维支气管镜经鼻气管插管抢救呼吸衰竭的临床应用

目的探讨纤维支气管镜经鼻气管插管在抢救呼吸衰竭中的临床应用价值。方法采用纤维支气管镜经鼻气管内插管技术。结果42例呼吸衰竭患者均一次插管成功。插管时间2～5min，平均3．7min。结论纤维支气管镜经鼻气管内插管技术是一种快速、安全、有效建立人工气道的技术。值得临床推广及应用。     

白藜芦醇苷对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压的防治作用

目的 :观察白藜芦醇苷 (PD )对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压的防治作用并探讨其作用机制。方法 :2 9只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加白藜芦醇苷 (PD )组。右心导管法检测大鼠平均肺动脉压力 (mPAP) ,观察右室 /左室 室间隔比值 (R/L S) ,微量滴定法、免疫生化法及化学发光法检测血浆和肺匀浆中磷脂酶A2 (PLA2 )活性、血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素1α(6 k PGF1α)、丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果 :与单纯低氧组比较 ,应用PD 2 1d后 ,mPAP从 (4 13± 0 44 )kPa降至 (3 48± 0 3 8)kPa (P <0 0 1) ,R/L S由 0 3 6± 0 0 5降至 0 3 1± 0 0 3 (P <0 0 1) ;血浆及肺匀浆中PLA2 活性、TXB2 和 6 k PGF1α含量、MDA浓度及SOD活性改变均有显著性差异。结论 :PD可有效防治慢性常压低氧性肺动脉高压 ,其机制与抑制PLA2 活性及其相关炎症介质和降低自由基的毒性等作用有关     

磷脂酶A2活性与肺间质纤维化形成相关性研究

目的研究磷脂酶A2（PLA2）活性及其相关炎症介质在肺间质纤维化形成中的作用。方法64只3月龄健康SD大鼠,随机分为正常对照组（A组）,肺纤维化模型组（B组）,每组于给药后第3、7、14、28d各随机处死8只,光镜下观察肺组织形态学变化、测定肺组织匀浆中羟脯氨酸（HyP）含量、PLA：活性及支气管肺泡灌洗液（BALF）中前列腺素E2（PGE2）、白三烯C4（LTC4）和转化生长因子-β1（TGF—β1）含量变化。结果第3、7、14、28d,模型组肺组织匀浆中PLA2活性和BALF中的PGE：、LTC。及TGF—β1含量均较正常对照组显著增高（P〈0．01）,肺组织HyP含量于第7d开始较正常对照组增高（P〈0．05）,第28d达最高峰。相关性分析显示,PLA2与LTC4、PGE2,TGF-β1及HyP之间均存在正相关性;LTC4、PGE2及TGF—β1三者之间也有一定的相关性。结论PLA2可能通过LTC4、PGE2、TGF-β1在体内综合作用结果参与了肺间质纤维化的发生发展过程。