葛根素注射液对大鼠短暂肾缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究葛根素对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 :无创动脉夹夹闭双侧肾蒂制成急性缺血再灌注损伤大鼠模型 ,静脉注射葛根素注射液 (30 mg/ kg)。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA )含量 ,采用亚硝酸盐法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,放射免疫法测定血浆血栓素 B2 (TXB2 )及6酮前列腺素 F1α(6 keto PGF1α)含量。结果 :急性肾缺血再灌注损伤后 ,葛根素组大鼠 MDA含量显著下降 ,SOD活性明显提高 ,肾组织病理改变明显轻于对照组 ;同时 ,葛根素组在缺血后 30分钟时的 TXB2 及6 keto PGF1α含量均明显升高 ,4小时时恢复至缺血前水平 ,再灌注 18小时时再次升高 ,其中对照组 TXB2升高更显著 (P<0 .0 5 ) ,而 6 keto PGF1α升高与对照组相比无显著差异。各生理参数变化 2组间无差异。结论 :葛根素对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制可能与其抗氧化损害的作用及改善缺血后血浆TXA2 PGI2 平衡失调有关。     

肺气虚证大鼠血液流变学变化与血栓素、6-酮-前列环素1α水平的相关性研究

目的　研究肺气虚证大鼠的血液流变学变化与血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列环素 1α(6 K PGF1α)变化的相关性。方法　将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气虚证模型 ,分别检测血液流变学指标和TXB2 、6 K PGF1α水平。结果　模型组与对照组比较 ,全血粘度 (高切、低切 )、血浆粘度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高 ,差异有显著意义 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;模型组TXB2 升高 ,6 K PGF1α降低 ,TXB2 / 6 K PGF1α(T/P)比值升高 ,与对照组相比 ,差异有显著意义 (P <0 0 1)。模型组全血粘度与TXB2 呈正相关 (r =0 992 ,P <0 0 1) ;与 6 K PGF1α呈负相关 (r =- 0 92 1,P <0 0 1)。结论　肺气虚证大鼠存在“血瘀”现象 ,且与血浆中的TXB2 、6 K PGF1α含量的变化存在着相关性。     

肺炎双球菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化

目的：研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点。方法：复制肺炎双球菌肺炎大鼠模型，分为青年和老龄对照组及模型组。主要观察肺脏和小肠组织含水量，小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：肺炎大鼠的肺组织损伤明显，肺脏和小肠组织含水量增高。青年模型组和老龄模型组小肠组织6-keto-PGF1α含量、SOD活性的降低和TXB2、NO、MDA含量的增高均较青年对照组和老龄对照组显著。与青年对照组比较，老龄对照组SOD活性降低，MDA含量升高。老龄模型组SOD活性的降低和MDA含量的增高较青年模型组显著。结论：前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎小肠组织损伤的发生和发展。由于增龄变化，肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤较青年大鼠尤为严重。     

久强脑立清对自发性高血压大鼠血浆血栓素A2和前列环素水平的影响

目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)血浆血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )水平的影响。方法设立JNQ低、中、高剂量 3个组 ,剂量分别为 0 13 3 g/kg、0 2 65 g/kg和 0 5 3 0g/kg ,SHR和正常Wistar大鼠对照组给予 1%羧甲基纤维素溶媒对照 ,分别灌胃给药 5周后 ,分离血浆 ,用放免法测定血浆中TXA2 和PGI2 的稳定代谢产物TXB2 和 6 keto PGF1α的水平。结果SHR血浆TXB2 及TXB2 /6 keto PGF1α(T/P)值明显上升 (P <0 0 1) ,PGI2 无明显变化 (P >0 0 5 )。经JNQ3种剂量治疗 5周后 ,SHR的血浆TXB2 均显著下降 ,并呈明显的剂量依赖关系 ,高剂量组SHR血浆 6 keto PGF1α水平也有明显提高 ,各治疗组T/P比值均下降。结论JNQ对SHR血浆TXA2 /PGI2 的平衡失调有明显的改善作用     

大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化

目的 研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点。方法 复制大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组、老龄对照组和模型组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变和含水量,小肠组织6－Keto-PGF1α、TXB2、NO和MDA含量及SOD活性。结果 肺炎鼠的肺、小肠组织损伤明显和含水量增高,老龄大鼠组织损伤较青年大鼠严重。与青年对照组比较,青年 模型组SOD活性和6－Keto-PGF1α含量降低,TXB2、NO、MDA含量较高。老龄对照组NO含量降低和MDA含量增高较青年对照组显著。老龄模型组SOD活性、6－Keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含量的增高较老龄对照组显著。与老龄模型组比较,青年模型组MDA、NO含量降低和SOD活性升高。结论 前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的小肠组织损伤发生发展。由于增龄变化,肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤青年大鼠尤为重要。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

冬虫夏草对低氧性肺动脉高压大鼠血浆脑利钠肽和炎性细胞因子的影响

观察冬虫夏草对低氧性肺动脉高压大鼠血浆脑利钠肽(BNP)和炎性细胞因子的影响.方法:选择健康雄性SD大鼠60只,随机分为3组:对照组、低氧组和冬虫夏草组.冬虫夏草组大鼠给予冬虫夏草灌胃,对照组和低氧组给予生理盐水灌胃,灌胃后将低氧组和冬虫夏草组大鼠置于自制的常压低氧舱内造模,对照组大鼠置于舱外自由呼吸空气.测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、血浆BNP、血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-o)水平.结果:冬虫夏草组大鼠mPAP、RV和RV/(LV+S)显著低于低氧组(P＜0.05).低氧组大鼠的mPAP、RV和RV/(LV +S)均显著高于对照组(P＜0.05).冬虫夏草组大鼠的血浆BNP、血清TNF-α和IL-6显著低于低氧组(P＜0.01).而低氧组大鼠的血浆BNP、血清TNF-α和IL-6均显著高于对照组(P＜0.01).结论:冬虫夏草可能通过有效降低血浆BNP和抑制炎性反应而发挥减低肺动脉压和预防右室肥大的效应.     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基

目的研究老年肺炎时小肠损伤的病理生理特点与中药毒素清的作用机制。方法复制大肠杆菌肺炎模型,分为老龄对照组、模型组、毒素清高低剂量组和氟哌酸组5组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变及其含水量,小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)含量,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果肺炎时肺、小肠组织损伤明显,含水量增高。老龄模型组SOD活性、6-keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含量的增高均较老龄对照组显著。与老龄模型组比较,毒素清用药各组MDA和NO含量降低,SOD活性和6-keto-PGF1α含量提高。结论前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎时小肠组织损伤的发生、发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显,其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关。     

中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用

目的：通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2)，6-酮-前列环素1α(6-keto—PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义。方法：2002—09／2004—07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2，6-keto—PGF1α及TXB2／6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照。结果：中年组和老年组TXB2[(126．26&;#177;61．53)，(108．26&;#177;45．56)ng／L]，6-keto—PGF1α[(64．43&;#177;21.36)，(62．99&;#177;25．36)ng／L]．TXB2／6-keto—PGF1α(3．90&;#177;2．63，3．64&;#177;2．90)增高，与对照组【(21．60&;#177;28．49)，(12．11&;#177;12．45)ng／L，1．34&;#177;1．05】相比差别有显著性有意义(P&;lt;0．05)，两组TXB2，6-keto-PGF1α,TXB2／6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：TXB2，6-keto-PGF1α及TXB2／6-keto—PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化，对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值，并建议作为血栓前状态的指标。     

阿托伐他汀对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的影响及机制

目的:探讨阿托伐他汀对慢性低氧性肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉压力的影响及其机制。方法:选择健康雄性SD大鼠60只,随机均分为3组,对照组、模型组和阿托伐他汀组(干预组)。干预组给予阿托伐他汀灌胃,而后置于低氧环境造模。测定各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:干预组大鼠的mPAP、RV/(LV+S)、血浆ET-1、血清TNF-α和IL-6显著低于模型组(P<0.05),血清NO水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过促进NO合成和释放、减少ET-1、TNF-α和IL-6的水平而发挥降低肺动脉压和减轻右室肥大的作用。     

低温海水浸泡大鼠的血气及肺脏前列腺素和降钙素基因相关肽变化的观察

目的 :观察低温海水浸泡大鼠的血气及肺脏前列腺素 (PG)与降钙素基因相关肽 (CGRP)变化规律。方法 :将不同时间组大鼠分别置于 16 .5℃及 9.5℃低温海水中自由游动 ,沉入水面下以前迅速取出 ,于 15及30分钟分别测量大鼠肛温 ,抽左心血行血气分析 ,并取肺组织检测 PG及 CGRP含量。结果 :低温海水浸泡大鼠肛温、p H、6酮前列腺素 F1α(6 keto PGF1α)及 CGRP均明显降低 (P均 <0 .0 1) ,而血氧分压、二氧化碳分压、血栓素 B2 (TXB2 )则明显上升 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :低温海水浸泡大鼠肺组织合成与分泌 PG及CGRP受低温、血气的影响 ,6 keto PGF1α与 CGRP降低以及 TXB2 上升则可能影响血气指标的改善。     

淋巴液对内毒素休克大鼠的干预作用及其机制

目的　观察外源性正常淋巴液对脂多糖 (LPS)所致大鼠内毒素休克的干预作用 ,初步探讨其作用机制。方法　Wistar雄性大鼠 4 0只 ,随机分为内毒素组、淋巴液组、血浆组、正常组。前 3组复制内毒素休克模型 (LPS ,5mg/kg·bw ,iv) ,正常组以等量生理盐水代替LPS。 15min后 ,淋巴液组输入仅占全血量 1/ 15的无细胞淋巴液。血浆组以血浆代替淋巴液 ,内毒素组和正常组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS后 4h,取血浆及心、肝、肾、肺组织匀浆 ,对比观察血浆及组织中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　淋巴液干预后 ,淋巴液组血浆TNF -α水平为 18.81± 3.70fmol/mL、NO含量为 4 6 .0 2± 9.2 9μmol/L、NOS活性为 2 5 .16± 4 .2 0U/mL、SOD活性为 10 2 .15± 17.88NU/mL、MDA水平 8.19± 1.6 4nmol/mL ,与其余 3组相比 ,各项指标差异均有统计学意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　外源性正常淋巴液对内毒素休克具有干预作用 ,其机制可能与减少细胞因子及自由基损伤有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者氧自由基代谢对肺血流动力学的影响

目的：探讨氧自由基代谢在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法：采用生化、放射免疫方法，测定39例COPD患者血液MDA，SOD，ET-1，ACE，并进行血气和血流动力学参数测定。结果：COPD患者MDA水平均较正常对照组(C组)增高，而肺动脉高压组(B组)患者MDA又较非肺动脉高压组(A组)明显增高(F=25．30，P&;lt;0．01)；B组患者SOD活性较A组和C组明显降低(F=4．56．P&;lt;0．05)，所有COPD患者肺动脉血SOD均较桡动脉血和周围静脉血明显降低(F=6．33，P&;lt;0．01)。B组患者ET-1和ACE均较A组和c组明显增高(F=9．251-13．96．P&;lt;0．01)；所有COPD患者肺动脉血ACE均较桡动脉血和周围静脉血明显增高(F=10．95，P&;lt;0．01)。肺动脉血中MDA与mPAP，PVRI呈正相关，与：PaO2呈负相关；ET-1与mPAP，PVRI，TPRI呈正相关；多元回归分析显示MDA和ET-1分别作为独立因素影响mPAP，其中MDA对mPAP的影响力大于ET-1。结论：COPD患者体内常处在氧化反应增强，抗氧化能力降低的氧化胁迫状态。氧自由基通过直接损伤血管内皮细胞，导致内皮功能失调，参与肺动脉高压的形成和发展。     

川芎嗪雾化吸入对COPD急性加重期患者肺动脉高压、血小板功能的影响

目的观察川芎嗪雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期伴肺动脉高压(PAH)患者血小板功能的影响。方法60例COPD急性加重期伴肺动脉高压患者随机分为治疗组和对照组。两组均予西医常规治疗,治疗组加用川芎嗪雾化吸入,检测两组病人治疗前、后肺动脉平均压(mPAP)、血小板聚集率(PAgT)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的变化。结果与治疗前及对照组比较,川芎嗪雾化吸入能明显降低mPAP,增加PAgT、6-Keto-PGF1α含量,降低GMP-140、TXB2的含量。结论川芎嗪雾化吸入能降低PAH,调节血小板功能可能是其作用机制之一。     

低氧诱导成肌纤维细胞形成在低氧性肺血管重塑中的作用

目的:探讨低氧性肺动脉高压(HPH)无肌性肺动脉肌化的细胞来源。方法:雄性Wistar大鼠40只,分为对照组和低氧3、7、14、21d组,每组8只,低氧组复制HPH大鼠模型。测定各组平均肺动脉压(mPAP),右心室肥大指数(RVHI),肺小动脉病理及其形态计量学;细胞培养实验观察人胚肺成纤维细胞表型转化,透射电镜观察微血管的超微结构改变。结果:(1)低氧7d起大鼠mPAP、管壁面积/管总面积、管腔面积/管总面积分别为(18.41±0.37)mmHg、(52.2±0.8)%、(47.8±0.8)%与对照组(14.02±0.41)mmHg、(64.5±1.3)%、(35.5±1.3)%比较差异有显著性(P<0.05),低氧14d起稳定于高水平;低氧14d RVHI为(25.0±1.8)%,与对照组(23.6±0.5)%比较差异也有显著性(P<0.05)。(2)细胞培养显示低氧72h部分人胚肺成纤维细胞表达α-平滑肌肌动力蛋白。(3)透射电镜观察21d组增厚的重塑血管壁,位于内外弹性膜之间的细胞为成肌纤维细胞表型,外层具有与它紧密联系的成纤维细胞。结论:成纤维细胞转化为成肌纤维细胞是低氧性肺血管重塑的重要原因之一。     

灯盏细辛对大鼠低氧性肺动脉高压的治疗效应

目的: 探讨灯盏细辛对大鼠低氧性肺动脉高压的治疗效应.方法: 将30只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组、低氧组和灯盏细辛治疗组,以常压低氧复制肺动脉高压模型,分别测量平均肺动脉压(mPAP)、红细胞压积(HCT)及右心室肥厚指数[RV/(LV S)].对大鼠肺组织切片进行HE染色,用图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度[管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%)]的变化.结果: 低氧组大鼠mPAP、HCT、RV/(LV S)、肺小动脉管壁厚度指标均高于正常对照组[mPAP:(30.7±2.16)mmHg vs(17.6±1.85)mmHg;HCT:50.26%±2.49% vs 33.14%±3.34%;RV/(LV S):32.99%±2.29% vs 22.71%±1.17%;WT%:29.85%±4.27% vs 15.33%±3.15%;WA%:73.83%±8.92% vs 52.12%±7.63%,p均＜0.01];经灯盏细辛治疗的低氧大鼠其mPAP为20.3±1.95mmHg,HCT为42.59%±2.35%,RV/(LV S)为25.17%±1.42% ,WT%为17.67%±3.76%和WA%为54.39%±9.28%均低于低氧组(p＜0.01).结论: 灯盏细辛可降低红细胞压积,抑制肺血管重建和右心室肥厚,可有效减慢低氧性肺动脉高压的进程.     

奥扎格雷钠对慢性肺源性心脏病急性加重期的疗效观察

目的探讨奥扎格雷钠对慢性肺源性心脏病 (CPHD)急性加重期的疗效。方法将 72例CPHD急性加重期随机分成治疗组和对照组 ,另设一健康组。两组均给予常规抗感染、祛痰、解痉、低流量吸氧等治疗。治疗组加用奥扎格雷钠 80mg溶于0 9%氯化钠溶液 2 5 0ml中 ,每日 1次静脉滴注 ,10天为 1个疗程。于治疗前后同步检测患者血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素 ( 6 keto PGF1α)、D 二聚体 (D dimer)及血气分析 ,同时观察症状和体征变化 ,并与健康组进行比较。结果治疗前两组TXB2 、D dimer和PaCO2 显著高于健康组 (P <0 0 1) ,6 keto PGF1α、PaO2 显著低于健康组 (P <0 0 1) ;治疗后 ,治疗组TXB2 、D dimer和PaCO2 显著降低 (P <0 0 1) ,6 keto PGF1α、PaO2 显著升高 (P <0 0 1) ,症状和体征显著改善 (P <0 0 5 ) ;对照组TXB2 、6 keto PGF1α、D dimer、PaO2 和PaCO2 均无显著性变化 (P >0 0 5 )。结论奥扎格雷钠对CPHD急性加重期治疗有效     

血小板、脂蛋白在脑血栓发病中的作用及意义

目的　探讨脑血栓患者的血小板活性、内皮细胞功能及脂蛋白水平。方法　采用ELISA法测定41 例脑血栓病人血浆中血栓烷B2(TXB2)及6 酮前列环素(6 keto PGF1α)水平。结果　TXB2明显高于对照组(P< 0.01),6 keto PGF1α、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)明显低于对照组(P<0.01),各观察指标急性期与恢复期比 较无显著差异。相关分析结果显示TXB2与HDL C呈负相关、与低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)呈正相关。结论 　脑血栓患者血小板功能亢进,内皮细胞功能受损,血小板活性增高与脂代谢异常有关,抑制血小板活性,提高 HLD C水平对脑血栓的防治有重要意义。     

依达拉奉联合α-硫辛酸对2型糖尿病合并急性脑梗死患者疗效及糖代谢、血清簇集蛋白、TXB2/PGF1α的影响

目的观察依达拉奉联合α-硫辛酸治疗2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者的临床疗效及对糖代谢、血清簇集蛋白、血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α(TXB2/PGF1α)的影响。方法前瞻性收集2017年2月至2018年5月重庆市綦江区人民医院收治的92例T2DM合并ACI患者以随机数字表法分为治疗组和对照组各47例,明确诊断后均给予各项常规干预和基础治疗。对照组增加α-硫辛酸治疗,治疗组增加依达拉奉联合α-硫辛酸治疗。治疗14 d后评定神经功能缺损疗效,比较两组糖代谢、血清簇集蛋白及TXB2、PGF1α等指标的改善效果。结果两组治疗期间均未见死亡病例。治疗14 d后治疗组临床神经功能缺损疗效明显优于对照组(P 0. 05)。两组治疗后血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、餐后2 h血糖(2 h FPG)及糖化血红蛋白(Hb Al C)均较治疗前明显下降(P 0. 05),且治疗组血清FPG、Fins、2 h FPG、Hb Al C与对照组相比下降更显著(P 0. 05)。与治疗前比较,两组治疗后血清簇集蛋白、TXB2和TXB2/PGF1α明显降低,PGF1α明显升高(P 0. 05),且治疗组血清簇集蛋白、TXB2、TXB2/PGF1α降低效果及PGF1α升高效果与对照组相比更显著(P 0. 05)。结论依达拉奉联合α-硫辛酸治疗可有效改善机体糖代谢、血清簇集蛋白、TXB2/PGF1α水平,继而可明显提高T2DM合并ACI患者的临床治疗疗效,改善神经功能缺损。     

有氧运动对高血压大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2／TXA2系统的影响

目的：探讨运动对自发性高血压大鼠（SHR）血浆6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）含量和前列环素，血栓烷A2（PGI2／TXA2）系统的影响。方法：雄性SHR大鼠随机分为对照组和运动组。运动组大鼠进行60min/d无负重游泳运动，每周5d，实验共10周。实验期间，每2周测定大鼠血压，10周后，采用放射免疫非平衡法测定血浆TXB2和6-keto—PGF1α含量。结果：对照组大鼠血压较试验前显著性升高（P〈0．01），而运动组大鼠血压较试验前显著性下降。与对照组相比，运动组大鼠血压、TXB2含量显著下降（P〈0．01），血浆6-keto-PGF1α含量，6-keto—PGF1α／TAB，比值显著提高（P〈0．01）。结论：适宜的运动可以降低SHR大鼠血压水平，改善PG12／TXA2失衡，预防高血压及血栓形成。