抗氧化剂硒的研究进展

18 17年 ,瑞典化学家Berzelius发现了硒 (Se)元素。开始 ,人们认为硒是一种有害元素 ,对硒的研究主要集中于其毒性方面。直到 195 7年Schwarz才首次证明硒为生物体中一种必需的微量元素。 1972年 ,Roetruck[1] 证实硒是谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性成份。 1984年在第三届国际硒讨论会上“硒元素做为人体的必需营养元素”得到了各国学者的公认。此后 ,国内外学者对硒的作用作了广泛而深入的研究 ,本文旨在对硒在抗氧化方面的研究进展作一综述。硒的抗氧化作用　　 1.硒是机体抗氧化酶的活性成分(1)GSH PxGSH Px广泛分布于各种组…     

白藜芦醇苷对低氧大鼠肺血管构型重建的影响

目的:观察白藜芦醇苷对慢性常压低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管构型重建的影响并探讨可能的机理。方法:29只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加白藜芦醇苷(PD)组。各组内按照肺小血管外径分为I组(30μm-100μm)和II组(101μm-200μm)。右心导管法检测大鼠肺动脉压力(mPAP)、微量滴定法检测血浆和肺匀浆中磷脂酶A₂(PLA₂)活性、光镜下观察肺小血管中膜厚度(MT%)和中膜面积(MA%)的变化。结果:低氧3周后大鼠mPAP、血浆及肺匀浆中PLA₂活性、肺小血管MA%、I组MT%显著高于对照组,II组MT%无显著性改变。低氧加PD预处理后上述改变明显轻于单纯低氧组。结论:PD可有效防治慢性常压低氧性大鼠肺动脉压力的升高,其机理与抑制大鼠肺血管构型重建有关。     

三氧化二砷抑制体外培养小鼠气道成纤维细胞增殖及c-myc与c-sis表达

目的：探讨三氧化二砷 (As2O3))对体外培养的小鼠气道成纤维细胞 (FB)增殖及原癌基因c-myc与c-sis表达的影响。 方法： 按不同药物分7组，在体外培养的FB中分别加入浓度为0.25、0.5、1.0、2.0和4.0 μmol/L的As2O3，在1、3、5和7 d后用记数法观察FB生长情况，并用流式细胞仪（FCM）检测不同浓度药物 对各组FB增殖的影响及各组c-myc与c-sis的阳性表达率。 结果： 各种实验浓度的As2O3对FB均有抑制作用，并有时间剂量效应。流式细胞仪分析显示，随着浓度的增高，G1期细胞比例逐渐增高，G2/M期细胞比例降低，浓度为2.0和4.0 μmol/L的As2O3能显著抑制c-myc与c-sis的表达。 结论： As2O3能抑制FB的增生，其机理可能与其下调c-myc与c-sis的表达有关。     

白藜芦醇苷对慢性常压低氧性肺动脉高压模型中磷脂酶A2、一氧化氮和内皮素水平的影响

目的： 观察白藜芦醇苷（PD）对慢性常压低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺匀浆中磷脂酶A2(PLA2)、一氧化氮（NO）和内皮素1（ET-1）水平的影响，并探讨可能的机制。 方法: 29只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加PD组。右心导管法检测大鼠肺动脉平均压力（mPAP），观察右室/左室+室间隔重量比值（R/L+S）、血浆及肺匀浆中PLA2活性、NO和ET-1含量的变化。 结果: 低氧21 d后大鼠mPAP、R/L+S、血浆及肺匀浆中PLA2活性和ET-1含量显著高于对照组，NO含量显著低于对照组。PD预处理组上述变化可受抑制或减轻。 结论: PD可有效防治慢性常压低氧性大鼠肺动脉压力的升高，其机理与抑制PLA2活性及ET-1释放，促进NO产生有关。     

磷脂酶A2活性与慢性常压低氧性肺动脉高压关系的研究

目的:研究磷脂酶A₂(PLA₂)活性及其相关炎症介质在大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法:29只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加白藜芦醇苷(PD)组。右心导管法检测大鼠肺动脉压力(mPAP),观察右室/左室+室间隔比值(R/L+S)、血浆和肺匀浆中PLA₂、血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-k-PGF_1α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化。结果:低氧3周后大鼠mPAP、R/L+S、血浆及肺匀浆中PLA₂活性、TXB₂、MDA含量显著升高;6-k-PGF_1α、SOD水平下降。用PD预处理后可减轻上述变化。结论:PLA₂通过相关炎症介质及与自由基的相互作用在慢性低氧性肺动脉高压的形成中起着重要的介导作用。     

哮喘小鼠T细胞周期和bcι-2基因表达的测定及其意义

目的：观察哮喘小鼠T细胞周期和bcι-2基因表达的变化及地塞米松对它们的影响。方法：复制小鼠过敏性哮喘动物模型，应用流式细胞术观察脾及肺泡灌洗液(BALF)中T细胞数、T细胞周期和bcι-2基因表达的变化。结果：哮喘组脾和BALF中淋巴细胞CD3表达率显著高于对照组；哮喘 地塞米松组BALF淋巴细胞中CD3表达降低，但脾淋巴细胞中CD3表达增高；哮喘组S期及C2 M期细胞数明显多于对照组，同时凋亡率也高于对照组；哮喘 地塞米松组S期及C2 M期细胞数减少，凋亡增多；哮喘组T细胞bcι-2基因表达率显著高于对照组，哮喘 地塞米松对bcι-2基因表达与哮喘组比较无明显变化。结论：哮喘发病时，T细胞增多，脾T细胞活化增殖增加，凋亡增加，同时，bcι-2基因表达率明显增加。地塞米松对哮喘的治疗作用可能并非通过抑制T细胞bcι-2基因表达的途径。     

改良经皮穿刺胸腔置管引流术并腔内化疗治疗血性恶性胸腔积液

目的观察改良经皮穿刺胸腔置管引流术及高聚金葡素联合凝血酶对血性恶性胸腔积液的治疗效果。方法采用改良经皮穿刺胸腔置管引流术引流胸腔积液，胸腔内注射高聚金葡素及凝血酶。结果8例血性恶性胸腔积液患者，17例完全缓解，33例部分缓解，8例无效，有效率86．2％。结论经皮穿刺胸腔置管引流术具有操作简便，安全快速，患者痛苦小，经济费用少，避免反复穿刺等特点，高聚金葡素联合凝血酶治疗恶性血性胸水疗效肯定，值得推广。     

夫西地酸治疗社区获得性革兰阳性球菌性肺炎

目的观察夫西地酸治疗社区获得性革兰阳性球菌性肺炎的临床疗效及安全性。方法经病原学检查确定的42例社区获得革兰阳性球菌患者,予夫西地酸1～1.5g/d,治疗前后观察体温、呼吸频率、血常规、肝肾功能、胸片等变化。结果42例患者除2例中途出院外,其余40例患者痊愈11例(28%),显效21例(52%),进步5例(12%),无效3例(8%)。临床总有效率为80%。13例超广谱β内酰氨酶(ESBLs)耐药菌株患者治疗效果为3例痊愈(23%),5例显效(38%),2例进步(15%),3例无效(23%),总有效率为62%。非耐药菌株患者的临床总有效率为92%。有效病例6周左右X线表现基本吸收。患者肝肾功能无明显变化。结论夫西地酸是治疗社区获得性革兰阳性球菌性肺炎的安全有效药物。     

砒石对哮喘小鼠气道壁厚度及c-myc与c-sis表达的影响

气道重构是哮喘的主要病理特征之一,平滑肌细胞(SMC)、成纤维细胞(FB)是气道粘膜下的主要结构细胞,具有合成和降解细胞外基质(ECM)的双重功能,其大量增殖引起ECM大量沉积,是引起基底膜增厚、导致气道重构的关键因素.近年来研究发现,c-myc 、 c-sis与SMC、FB增殖密切相关,三氧化二砷能抑制哮喘豚鼠的气道炎症.本研究通过建立小鼠哮喘模型,探讨c-myc、c-sis在哮喘气道重构中的作用及砒石对它们的影响,进一步探讨砒石治疗哮喘的可能机制,为哮喘的防治开辟新途径提供理论依据.     

三氧化二砷对小鼠过敏性哮喘的治疗作用及机制

目的 :研究三氧化二砷对小鼠过敏性哮喘的治疗作用及对脾T细胞周期和Bcl 2基因表达的影响。方法 :用卵蛋白建立小鼠过敏性哮喘模型 ,收集肺泡灌洗液 (BALF) ,直接计算白细胞总数和分类 ,双缩脲法检测总蛋白含量 ,应用Medlab生物信号采集系统软件检测小鼠肺功能 ,流式细胞术和免疫荧光法检测脾及BALF中T细胞数、T细胞周期和Bcl 2基因表达的变化。结果 :三氧化二砷可使BALF中总蛋白含量下降 ,白细胞总数减少 ,嗜酸细胞和淋巴细胞减少 ,改善哮喘小鼠肺功能 ;使脾及BALF中T细胞数降低 ;在 1.15mg·kg-1的剂量时可诱导脾T细胞凋亡 ,在 4 .6 0mg·kg-1的剂量时抑制其活化增殖 ;可下调脾T细胞Bcl 2基因表达。结论 :三氧化二砷有平喘作用 ,其作用机制可能与其调节T细胞的激活与凋亡 ,下调Bcl 2基因表达有关。