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1.
目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。  相似文献   
2.
3.
辨证论治是中医学的核心和特色,笔者结合《内经》对《伤寒论》"观其脉证"法进行解析。认为详观脉证是辨证的前提,临床面对患者应四诊合参,以脉为先、善抓主症、动态观察,同时注重个别症状。审证求因是辨证论治的关键环节,应依脉证辨阴阳、辨病邪类型、辨病位、辨虚实、辨实热。  相似文献   
4.
目的:探讨麻杏苡甘汤加味治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的分子靶标及可能的机制.方法:从TCMSP以及BATMAN-TCM数据库中按照一定规定方法挑选出麻杏苡甘汤加味的活性成分及主要分子靶标.从OMIM及GeneCards中获得COVID-19的靶点.利用Bioinformatics&Evolutionary Genomics平台获得麻杏苡甘汤加味-COVID-19的共同靶点,然后将共同目标靶点导入STRING数据库,获得蛋白质网络模型,构建"有效成分-靶标"网络,并对共同目标靶点进行GO富集分析和KEGG富集分析.结果:麻杏苡甘汤加味中有118个活性成分可能通过46个靶点发挥抗COVID-19作用,GO富集分析及KEGG富集分析显示麻杏苡甘汤加味在治疗COVID-19的过程中,主要是通过影响脂多糖、细菌源分子、金属离子作用于氧化应激、凋亡信号通路等生物过程.方中的有效活性物质主要通过AGE-RAGE、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-17等信号通路,影响细胞因子与配体的有效结合、磷酸酶的生成、血红素集合等有关.结论:麻杏苡甘汤加味中有118种成分具有抗COVID-19的作用,这些分子可能的作用机制为影响血管通透性及凝血组织因子基因的表达、抗病毒、抗炎,从而缓解新冠病毒所致的肺损伤以及凝血功能障碍、微小血栓形成等.  相似文献   
5.
《伤寒论》作为中医四大经典之一,其重要性历来是不容置疑的近年来,随着时代的发展,现代医学的飞速进步,祖国传统医学受到了不可避免的冲击,《伤寒论》教学的环境发生了很大变化,《伤寒论》教学工作者以及  相似文献   
6.
目的:观察并分析桂枝芍药知母汤对大鼠急性痛风性关节炎血清抗炎因子白介素1(IL-1)、促炎因子白介素4(IL-4)含量的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的作用机制.方法:将雄性Wister大鼠40只,随机分为4组,即空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、秋水仙碱对照组(C组)、桂枝芍药知母汤组(D组),按国外Cod...  相似文献   
7.
高脂血症是动脉粥样硬化的主要致病因素之一,而动脉粥样硬化与高血压、冠心病、脑卒中等心脑血管疾病关系密切,近年来这些疾病发病呈上升趋势,因此人们对高脂血症进行了大量的研究,并发现了高脂血症和痰瘀的密切关系,例如傅丰年用回顾性对照研究方法对674人进行了中医证候学调查,发现各种实证中,痰浊血瘀与脂质代谢紊乱关  相似文献   
8.
目的探讨九香心痛舒对实验性大鼠高脂血症模型血脂代谢、血小板颗粒膜蛋白 (GMP—1 40 )、一氧化氮 (NO)的影响。方法高脂饲料喂养所致大鼠高脂血症模型 ;观察该药对大鼠造模后血脂代谢、GMP—1 40、NO的影响。结果九香心痛舒能明显降低血脂 ,改善血脂代谢 ;抑制血小板活化、聚集 ;改善血管内皮功能 ,促进NO生成、释放 (P <0 .0 5 ) ,其中高剂量作用效果明显 ,在某些方面优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论九香心痛舒能够改善高脂血症状态下血脂异常代谢、抑制血小板活化、聚集 ;改善血管内皮功能 ,促进NO生成、释放。  相似文献   
9.
目的 观察重楼皂苷Ⅰ对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、周期及凋亡的影响。方法 1. 将对数生长期的人肝癌细胞MHCC97-H,加入不同浓度的重楼皂苷Ⅰ和索拉菲尼,24h后CCK8法检测药物对细胞增殖的影响。2. 根据CCK8实验结果,选取相应浓度的重楼皂苷Ⅰ和索拉菲尼,作用于细胞24h,观察细胞周期及凋亡情况。结果 重楼皂苷Ⅰ及索拉非尼作用于人肝癌细胞MHCC97-H的IC50的浓度分别是5.7μg/mL、10μmol/mL。重楼皂苷Ⅰ及索拉菲尼均能抑制S期,将细胞阻滞于G0/G1期,能明显促进细胞凋亡,与空白对照组比较具有显著差异(P<0.01)。结论 重楼皂苷Ⅰ对人肝癌细胞MHCC97-H具有明显的抑制增殖及促进凋亡的作用。  相似文献   
10.
目的:观察益气化瘀解毒方对人肝癌裸鼠HepG2移植瘤MVD、HIF1a、VEGF/KDR表达的影响。方法:建立人肝癌移植瘤模型,分为7组,分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂药物干预21 d后,取瘤组织行免疫组化检测。结果:①对MVD的影响:全方组与除顺铂外的其它组比较有统计学意义(P<0.05);除黄芪、莪术外的其它组与空白组比较有统计学意义(P<0.05)。②对HIF1a的影响:全方组与除黄芪外的其它组比较有统计学意义(P<0.05);各组与空白组比较有统计学意义(P<0.05)。③对VEGF表达的影响:全方组与除顺铂外的其它组比较均有统计学意义(P<0.05);莪术组与空白组比较无统计学意义(P>0.05)。④对KDR表达的影响:全方组与其它各组比较均有统计学意义(P<0.05);黄芪组与空白组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:益气化瘀解毒方能明显抑制人肝癌裸鼠移植瘤MVD、HIF1a、VEGF和KDR的表达而发挥抗血管生成作用;各单味药对其作用各有侧重,但作为整方的有机组成从不同环节发挥了协同作用。  相似文献   
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