肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞的光镜和电镜观察

目的 光镜、电镜下观察肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)的改变及其与P物质(SP)免疫反应阳性纤维、P物质受体(SPR)阳性细胞的关系,探讨其在IBS病理生理机制中的可能作用和临床意义。方法 黏膜标本取自19名正常人和22例腹泻型IBS(D-IBS)患者、20例便秘型IBS(C-IBS)患者的回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠,应用特殊组织化学染色法(甲苯胺蓝改良染色法)和免疫组织化学染色法分别对MC和SP、SPR进行染色,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组织化学分析软件进行分析;采用石蜡连续切片及原位包埋法透射电镜观察MC与SP免疫反应阳性神经纤维的关系。结果 IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多(P<0.01),乙状结肠MC无明显变化,IBS患者MC存在显著变异;IBS患者肠黏膜SP免疫反应阳性纤维表达增强(P<0.01);SP免疫反应阳性纤维与MC靠近或毗邻,有些存在“膜膜”接触,增强的阳性纤维强度、面积与MC的面积、密度密切相关;部分肥大细胞呈SPR反应阳性。结论 MC与SP免疫反应阳性神经纤维及其相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。     

肠粘膜肥大细胞与神经末梢的关系

随着“免疫-神经-内分泌网络”理论的提出,人们逐渐认识到免疫系统与神经系统之间存在直接的双向交流。本文着重阐述肠粘膜肥大细胞与神经末梢在解剖及功能上的相互关系,有助于理解IBS局部肠粘膜炎症及变态反应的复杂性,为临床治疗提供借鉴。     

急性胰腺炎相关性肺损伤时基质金属蛋白酶-9的研究

急性胰腺炎（AP）是消化科常见危重症之一，重症急性胰腺炎（SAP）的死产率达15％～25％。其中60％的死亡原因与急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）的病理过程密切相关。APALI胶原裂解和增加的胶原降解产物羟脯氨酸含量与肺结构改变和肺泡毛细血管渗透性密切相关．因为肺泡基底膜富含胶原Ⅳ，所以推测明胶酶可能参与了这一病理生理过程，这一推测南急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者支气管肺泡灌洗液的基质金属蛋白酶（MMP）相关研究所证实。本实验通过研究SAP大鼠肺MMP-9，对MMP-9与APALI的发病关系进行探讨。     

纵轴超声内镜联合胃镜诊治上消化道隆起性病变的临床价值

超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)技术已成为消化道隆起性病变尤其是黏膜下肿瘤(submucosal tumors,SMT)的诊断和鉴别诊断的重要手段,随着EUS的广泛运用,许多在普通内镜下难以明确诊断的隆起性病变,在EUS的帮助下作出了明确诊断,同时也为其选择不同的治疗手段提供了更精确的依据[1].近5年来,我们采用纵轴EUS检查了235例上消化道隆起性病变,总结如下.     

肠易激综合征患者内脏高敏感性与肥大细胞的关系

目的：探讨肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜肥大细胞（MC）在内脏高敏感机制中的可能作用和临床意义。方法：应用电子气压泵及灌注导管测压仪检测22例腹泻型IBS（D－IBS）患者、20例便秘型IBS（C－IBS）患者和19例正常人肛门直肠压力、直肠对容量刺激的感觉及直肠顺应性。取回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠黏膜标本，应用特殊组化染色法（甲苯胺蓝改良染色法）对MC染色，并应用彩色病理图像分析软件进行分析。结果：IBS患者肛门直肠括约肌的静息压、收缩压、松弛压与正常人相似（P＞0．05）；感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值明显低于正常人（P＜0．01）；直肠顺应性降低（P＜0．01）；向直肠内注气20或40ml后，均可引起直肠肛门抑制性反射。IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多（P＜0．01），且D－IBS和C－IBS组间也有明显差异（P＜0．01），而乙状结肠MC在各组间均无明显变化。结论：IBS患者MC存在变异，MC在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。     

某部海岛官兵肠易激综合征的流行病学调查

目的探讨海岛官兵肠易激综合征(IBS)的患病率及相关危险因素。方法采取整群、分层、随机抽样的方法对某部4 358名海岛官兵进行流行病学问卷调查。结果共调查4 358人,全部男性,平均年龄(31.57±10.95)岁,应答率为97%。校正后符合Manning标准IBS的标化患病率为8.67%,符合罗马Ⅲ诊断标准IBS的标化患病率为4.86%,患病率无年龄差别。Logistic回归分析提示,滥用抗生素、食物过敏史、胃肠道感染、心情压抑或生活事件消极应对方式、精神紧张、外界恶劣环境等为最具可能性的危险因素,其OR值均>1。结论 IBS是海岛官兵的常见病和多发病,应引起重视;滥用抗生素、食物过敏史、胃肠道感染、心情压抑或生活事件消极应对方式、精神紧张、外界恶劣环境等可能是诱发海岛官兵IBS致病的相关危险因素。     

雷贝拉唑治疗反流性食管炎和非糜烂性胃食管反流病反应时间的研究

目的探讨雷贝拉唑治疗反流性食管炎(RE)和非糜烂性胃食管反流病(NERD)的反应时间。方法对92例具有反酸、烧心、胸骨后疼痛、反食等典型反流症状患者,经填写反流性疾病问卷和胃镜检查,确定NERD组36例、RE(A-B)组42例、RE(C-D)组14例,雷贝拉唑10mg2次/d口服。服药1周、2周随访,观察症状积分、症状发作频率改善情况,以症状积分减少1/2的时间点(d)作为对雷贝拉唑治疗的反应时间。结果治疗后第一周NERD组症状积分(8.56±2.41)分,RE(A-B)组(4.66±2.02)分,RE(C-D)组(5.76±1.98)分,NERD组与RE(A-B)组、RE(C-D)组比较,差别均有统计学意义(P0.001);治疗后第二周NERD组(6.38±2.30)分,RE(A-B)组(3.71±1.64)分,RE(C-D)组(3.11±2.55)分,NERD组与RE(A-B)组、(C-D)组比较,差别有统计学意义(P0.001);NERD组治疗后第一周总有效率为58.3%,RE(A-B)组为83.3%(P0.01);治疗后第二周NERD组总有效率为66.7%,RE(A-B)组为88.1%(P0.05)。NERD组对雷贝拉唑的反应时间为(6.54±2.34)d,RE(A-B)组为(2.13±1.38)d,RE(C-D)组为(3.33±1.67)d,RE两组分别与NERD组比较,差别有统计学意义(P0.001)。结论反流性食管炎、非糜烂性胃食管反流病对雷贝拉唑治疗的症状改善情况、反应时间不同,以反流性食管炎症状改善快、反应时间短,而非糜烂性胃食管反流病症状改善慢、反应时间长。     

肠易激综合征肥大细胞与P物质免疫反应阳性神经纤维的实验研究

目的　探讨肠易激综合征 (IBS)患者回盲部 (ICJ)肥大细胞 (MC)、P物质 (SP)免疫反应阳性神经纤维有无变化及其在IBS中的可能作用和临床意义。方法　黏膜标本取自 2 0名正常人和 31例IBS患者回盲部 ,应用特殊组化染色法 (甲苯胺蓝改良染色法 )和免疫组化染色法分别对MC和SP免疫反应性神经纤维进行染色 ,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组化分析软件进行分析 ;电镜观察MC与神经纤维的关系。结果　IBS患者回盲部MC明显增多 (P <0 .0 1 ) ,SP免疫反应阳性纤维表达增强(P <0 .0 1 ) ,两者密切相关 (r =0 .646 7,P <0 .0 1 ) ;SP免疫反应阳性纤维与MC靠近或毗邻 ,神经纤维属无髓纤维。结论　MC与SP免疫反应阳性神经纤维关系密切 ,MC、SP免疫反应阳性神经纤维及其相互作用在IBS的病理生理中具有重要意义 ,并为研究神经内分泌与免疫调节的双向交流提供了形态学基础。     

肥大细胞在肠易激综合征中的研究进展

肥大细胞的细胞生物学快速深入的研究证实,肥大细胞脱颗粒可由一系列物理、化学刺激经由不同途径诱发,而肥大细胞的功能不仅限于变态反应和前炎症反应,且与正常的生理、病理过程密切相关。近年来发现,肥大细胞在肠易激综合征的发病中发挥关键作用:包括炎症和粘膜的免疫生理、产生大量多功能生物化学介质、与神经免疫联系和脑-肠轴的关系及在肠道高敏感性中都起到重要作用。为此,有必要对肥大细胞的生物学作用进行更深入的研究及重新认识。     

AngⅡ-ROS-PKC/Nrf2/HO-1通路调控LX-2细胞增殖的机制研究

[目的]研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对体外培养的LX-2细胞增殖的影响,并探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)/核因子相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)/血红素氧化酶(hemeoxygenase-1,HO-1)通路在其中的作用。[方法]采用MTT法检测不同浓度AngⅡ作用不同时间对LX-2细胞增殖的影响,流式细胞术检测AngⅡ刺激后不同时间点LX-2细胞的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)表达水平,Western blot技术检测PKC、Nrf2、HO-1蛋白表达水平。[结果]与正常组比较,当AngⅡ浓度为10-5mol·L-1时,LX-2细胞增殖有统计学差异(P0.01)。与正常组比较,以10-5mol·L-1的AngⅡ刺激LX-2细胞0.5、24h时,细胞增殖有统计学差异(P0.05),ROS表达显著增加(P0.05)。Western blot提示,与正常组比较,10-5mol·L-1的AngⅡ刺激LX-2细胞2、24h后,PKC蛋白表达显著增加(P0.05,P0.01);刺激细胞2、12、24h后,Nrf2蛋白表达显著增加(P0.05,P0.01,P0.001);刺激细胞24h后,HO-1蛋白表达显著增加(P0.05)。[结论]AngⅡ刺激LX-2细胞后,早期即可产生ROS,促进细胞增殖,并迅速激活PKC,进而诱导Nrf2从复合物解离并移位入核,激发HO-1的表达,启动了细胞自身潜在的抗氧化作用。