本科护生早期接触临床职业防护知信行的调查与分析

[目的]了解本科护生早期接触临床时职业防护的知识、态度、行为情况,探讨有效的干预措施。[方法]采用自行修改的职业防护知信行问卷对长沙市4所高校406名本科护生进行调查。[结果]早期接触临床本科护生职业防护知识得分为8.84分±2.18分,得分指标为58.9%,处于一般水平;态度总分为4.44分±0.52分,处于高等水平;行为总分为4.07分±0.58分,处于高等水平。[结论]早期接触临床时护生在职业防护知识方面存在很大程度的不足,职业防护态度较积极,行为依从性良好。     

子宫颈小细胞神经内分泌癌临床病理分析

目的探讨宫颈小细胞神经内分泌癌(small cell neuroendocrine carcinoma of the cervix,SCNEC)的临床病理特征和免疫组化特点。方法对四川省妇幼保健院病理科和四川省人民医院病理科2006年1月至2014年6月诊治的8例宫颈小细胞神经内分泌癌进行组织形态学、免疫组化观察,并对其临床资料进行整理分析。结果 8例患者平均年龄45.6岁,均以阴道不规则出血或宫颈接触性出血就诊。组织学显示肿瘤由大小较为一致的圆形、卵圆形细胞构成。其中单纯性小细胞神经内分泌癌7例,合并腺癌成分1例。免疫组化:所有病例癌细胞细胞角蛋白(CK)不同程度阳性,且均有两种以上神经内分泌标记阳性,其中6例突触素(Syn)和嗜铬素(Cg A)均阳性,4例神经细胞黏附分子(CD56)阳性。随访7例患者,死亡3例。结论宫颈小细胞癌作为一种少见的高度恶性肿瘤,进展快,预后差,免疫组化神经内分泌标志阳性有助于诊断。     

Musashi 1在结肠癌中的表达及其与微血管密度及预后的关系

目的:探讨Musashi 1在结肠癌中的表达与肿瘤微血管密度(MVD)及预后的关系。方法:应用实时荧光定量PCR的方法检测36对结肠癌组织及其配对的正常结肠组织中Musashi 1 mRNA的表达情况。通过免疫组化法对96例结肠癌组织中Musashi 1表达情况和微血管密度(MVD)进行检测。结合随访术后生存情况,统计分析Musashi 1表达与结肠癌病理参数、预后及MVD之间的相关性。结果:实时荧光定量PCR法结果显示,在结肠癌组织中,Musashi 1 mRNA的相对表达水平显著高于正常结肠组织(P0.05)。免疫组化结果显示,96例结肠癌组织中,有61例(63.5%)高表达Musashi 1。Musashi1的表达与患者性别、肿瘤大小、分化程度无相关性(P0.05),而与肿瘤的浸润深度、Dukes分期、淋巴转移、TNM分期密切相关(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,Musashi 1高表达患者的5年生存率显著低于Musashi 1低表达者(23.0%vs60.0%;P0.01),且Musashi 1的表达与结肠癌血管密度相关(P0.01)。结论:结肠癌中Musashi 1的表达较正常癌旁组织高,具有统计学意义。结肠癌中Musashi 1的表达与肿瘤浸润深度、Dukes分期、淋巴转移、TNM分期和血管密度密切相关。Musashi 1蛋白可通过促进瘤内血管增生,从而促进结肠癌的生长和侵袭转移,进一步影响结肠癌患者的预后。     

脊柱外科护理中应用优质护理对患者并发症与满意度的影响

目的:探讨分析脊柱外科护理中应用优质护理对患者并发症与满意度的影响。方法:将2017年8月-2018年6月入我院脊柱外科进行治疗的100例患者应用随机分组发分为观察组与对照组,两组患者均为50例,予以对照组患者常规护理方式,观察组行优质护理干预,分析比较两组患者并发症发生情况以及护理满意度。结果:研究发现并发症发生率比较中,观察组低于对照组,同时护理满意度比较中,观察组高于对照组,组间数据进行相应比较,差异明显,计入统计学分析有意义P 0.05.结论:优质护理在脊柱外科护理中的应用对患者的并发症和满意度有很大影响,可有效减少并发症,提高患者满意度,具有参考价值。     

COPD中炎性细胞及分子机制的研究进展

<正>慢性阻塞性肺病(COPD)仍然是一项重大的全球健康挑战,我国40岁以上人群COPD患病率高达13.7%[1]。其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。COPD的炎症反应涉及固有免疫(中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、树突状细胞等)和适应性免疫(T和B淋巴细胞),但也涉及结构细胞的活化,包括上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞[2]。这些炎症细胞释放炎症因子及趋化因子,共同诱导肺部慢性炎症。但在COPD病程发展的各个阶段,这些炎症     

卒中后肩痛周围神经电生理学研究

目的 通过对卒中后肩痛患者上肢进行神经传导速度检查及针极肌电图检查，观察卒中后肩痛患者周围神经电生理指标的变化。方法 选择符合入选标准的卒中住院患者40例，根据数字疼痛评分法（Numerical Pain Rating Scale，NPRS）分为肩痛组（26例）与无肩痛组（14例）。分别进行双侧上肢神经传导速度检查和针极肌电图（electromyography，EMG）检查。结果 肩痛组患侧腋神经、肌皮神经、正中神经复合肌肉动作电位（compound muscle action potential，CMAP）波幅较无肩痛组患侧降低，差异有显著性（P=0.000，0.001，0.000）；无肩痛组患侧尺神经CMAP波幅较同组健侧降低，差异有显著性（P=0.000）；肩痛组患侧尺神经感觉神经动作电位（sensory nerve action potential，SNAP）波幅较无肩痛组患侧降低，差异有显著性（P=0.000）。三角肌、肱二头肌自发电位出现率，肩痛组较无肩痛组增高，差异具有显著性（P=0.044，0.044）。结论 卒中后肩痛患者伴有上肢周围神经的损伤，且肩痛的发生可能与运动神经损伤有关。     

树突状细胞分化发育及功能的表观遗传学调控机制的研究进展

树突状细胞（DCs）是体内功能最强的专职抗原提呈细胞，具有摄取、加工、处理和呈递抗原以及激活初始T淋巴细胞的功能。近年来研究发现，DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、基因组印记以及非编码RNA等表观遗传学修饰能调控相关基因的表达，同时树突状细胞的分化发育及功能也受到表观遗传学调控。研究从DNA甲基化修饰、组蛋白修饰和非编码RNA，了解近年来很有必要树突状细胞的分化发育及功能的表观遗传学调控机制很有意义。     

开心散与生脉散抗阿尔茨海默症“同病异治”作用机制网络药理学分析与中枢神经免疫调控效用验证＊

目的 基于网络药理学方法研究开心散（KXS）与生脉散（SMS）“同病异治”抗阿尔茨海默症作用机制，并通过整体动物与离体细胞实验进行验证。方法 通过数据库搜集筛选开心散与生脉散复方所含药味化学成分并预测其潜在靶点，构建复方-中药-成分-靶点网络。筛选复方共有与优势靶点，构建蛋白互作网络并进行拓扑分析，进行KEGG通路和GO功能富集分析。基于网络药理学分析获得的开心散与生脉散共性与个性的生物学GO分析结果，分别建立小鼠海马Aβ注射拟阿尔茨海默症痴呆小鼠模型与小鼠小胶质BV2细胞炎性因子损伤模型，检测相应指标，采用行为学结合生化指标分析验证网络药理学分析结果。结果 筛选出开心散与生脉散复方共有成分有109个，共有靶点490个，抗AD潜在共性调控靶点375个。开心散抗AD潜在优势调控靶点92个，生脉散抗AD潜在优势调控靶点90个。淀粉样蛋白代谢与转运、cAMP与AMPK信号通路、突触功能调控等为开心散与生脉散抗AD潜在共性调控信号通路与生物学事件。NF-κB等为开心散抗AD优势调控信号通路与生物学事件；趋化因子、胆碱能突触等为生脉散抗AD优势调控信号通路与生物学事件。验证实验结果显示开心散与生脉散能够有效改善Aβ海马区注射小鼠认知功能障碍，降低小鼠海马和小胶质细胞的炎性因子表达。结论 开心散与生脉散能通过共有及各自优势靶点发挥抗AD作用。