动脉粥样硬化炎症机制新视点

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）斑块的形成是多因素参与的慢性炎症过程,多种致病因素均可诱导血管壁局部炎性级联反应发生,导致临床表现的差异。同其他急性或慢性感染性疾病一样,在AS的发生、发展过程中,免疫反应发挥着重要的作用,免疫反应涉及AS发展的各个环节。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与冠心病炎性过程

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）是核受体家族成员之一，是参与脂肪细胞分化、糖脂代谢与动脉粥样硬化炎症过程的关键性转录因子，具有多种生理性效应。近期国内外研究发现其参与了动脉粥样硬化（AS）血管壁炎症反应的形成与发展的调控，PPAR-γ也可能具有致AS的作用。PPAR-γ在病理学和病理生理学的重要性引起该领域的研究热潮。本文综述PPAR-γ的结构配体及作用机制等，论述PPAR-γ与AS的炎性过程关系，详细阐明PPAR-γ影响氧自由基而调节AS的炎性过程。     

麝香保心丸早期、长期干预对动脉粥样硬化病变的影响

近年来的研究普遍认为，动脉粥样硬化（AS）是一个以血管内皮细胞（VEC）损伤为基础、以腊质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤，启动炎症反应，血液中的脂质进入血管内膜后，导致炎性细胞聚集，吞噬脂质成为泡沫细胞．并坏死形成粥样斑块的脂质按心。炎症反应又引起成纤维细胞、平滑肌细胞的增生。使得动脉壁变厚，管腔狭窄。血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症在健康的血管也会发生，     

白三烯与动脉粥样硬化关系的研究新进展

白三烯(Leukotrienes,LTs)是由炎性细胞产生具有高度生物活性的炎性介质。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及其并发症是当今世界导致死亡的最常见的病因之一。炎症反应是AS的一个关键性致病机制。LTs能促使单核细胞趋向血管内皮细胞,并发生黏附和迁移,最后转化为巨噬细胞与泡沫细胞,进一步使血管平滑肌细胞增殖、激活淋巴细胞以及刺激冠状动脉收缩等,参与AS的病程。LTs也通过与其受体结合发挥趋化作用,在启动内皮炎症反应、影响斑块稳定性、导致血管重构等方面发挥重要作用。     

应激、炎症和动脉粥样硬化

实验研究表明心理社会因素参与了动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。而动脉粥样硬化是血管壁长期慢性炎症发展的结果已被大多数人接受。目前我们并不清楚心理社会因素是否启动或参与粥样硬化中的炎症反应,本文就心理应激对炎症过程的影响及最终导致动脉粥样硬化形成的可能机制简述。     

炎症反应在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD）是一种进行性退化性神经系统变性疾病,是导致老年人痴呆的主要病因之一。主要病理特征是形成β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)斑(又称老年斑）、神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs）、神经元丢失。该病发病机制十分复杂,目前尚无有效治疗措施。有研究认为免疫炎症机制参与了AD病理的发生发展过程。AD患者脑内对β淀粉样肽的代谢功能异常,引起Aβ异常沉积形成免疫原,激活脑内特定部位的胶质细胞释放炎症介质并介导炎症反应损伤神经元。本文就近年来炎症反应参与AD的发病机制作一综述,为开发更有效的药物作用靶点,针对不同发病机制制定疗效更好的联合用药方案,以及为预防AD的发生发展提供思路。     

内皮脂酶在动脉粥样硬化发生中的作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的发病机制至今尚未完全阐明。炎症反应和脂质浸润是AS形成的两大重要机制。AS的发病过程中，各种致炎因素导致血管内皮细胞损伤及其功能异常是AS发生的始动、关键性环节，内皮细胞功能紊乱贯穿于AS发生发展的全过程。内皮脂酶（endothelial lipase，EL）由内皮细胞合成并在血管局部发挥作用，与脂蛋白代谢、炎症反应均有着密切的联系，因此，内皮脂酶可能与AS的形成密切相关。本文对近年来内皮脂酶在动脉粥样硬化发生中的作用作一综述。     

NLRP3炎症小体在糖尿病心肌病(DCM)中作用机制的研究进展

 糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）是由糖尿病引起的,以心肌结构异常和功能下降为特征,独立于冠心病、高血压、瓣膜病变等原因的一种特异性心肌病。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3）炎症小体是近几年发现的一种参与DCM的蛋白复合体,它可以诱导pro-caspase-1自我剪切为活化的caspase-1,进而活化IL-1β、IL-18,激活下游的一系列炎症反应,促进心肌纤维化,同时触发特殊的心肌细胞程序性死亡方式——细胞焦亡（pyroptosis）。临床多种药物可以干预NLRP3炎症小体延缓DCM病理生理过程。本文就近年来对NLRP3炎症小体在糖尿病心肌病中的形成、激活和作用的信号通路及相关药物的负调控研究进行综述。     

浅析肝纤维化的发生机制

目的：肝纤维化是慢性肝损伤后出现的一个最普遍的病变,肝纤维化的持续发展最终将导致肝硬化及其并发症（如肝癌）的发生。本文从肝损伤如何导致炎症反应、促进肝脏中某些细胞群体的激活和增殖与重建细胞外基质等方面进行了探讨,旨在阐明肝纤维化的病变机制。     

中医药对脑缺血后炎症细胞因子的干预作用

脑缺血是一种多因素导致的炎性反应性疾病,大量的炎症细胞因子参与其中。炎症反应参与了脑缺血的整个过程,而炎症细胞因子作为炎症反应介质起着重要作用,因此调节炎症细胞因子,减少炎症损伤是预防脑缺血发生发展的关键。研究表明,中药能改善脑缺血,可阻断炎性递质活化,从而阻断脑缺血的发生和发展。     

新型口服抗凝药和动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（AS）是心脑血管疾病发生、发展的共同病理基础，导致全球死亡的主要原因之一。 AS 病变中存在大量的凝血物质和炎性细胞，表明凝血反应和炎症反应在AS 中关系密切。凝血酶与 Xa 因子为凝血级联反应的中枢蛋白，参与凝血过程相关的 AS 炎症反应，调节 AS 发生、发展。近来研究发现，新型口服抗凝药（DOACs）不但可通过抑制凝血酶或 Xa 因子，达到抗凝血、防血栓效应，还能减少严重 AS 进展及斑块血栓，促进斑块稳定。笔者就凝血因子（Ⅱ、Ⅹ）及其抑制剂--DOACs 和 AS 关系作一简要综述。     

Toll受体与动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是临床最常见的心血管病变,是冠心病、心肌梗死的病理基础,是危害人体生命健康最严重的疾病之一.目前关于AS的发病机制还不是很清楚."损伤反应学说"认为慢性炎症过程和血脂代谢紊乱是AS的两个主要特点,两者之间通过免疫反应相互联系,所以AS也被认为是一种自身免疫性疾病,但该学说未阐明两者之间具体的联系方式和机制.Toll受体(Toll-like receptors, TLRs)是免疫细胞表面识别病原相关分子模式的一个模式识别受体家族,最新研究显示其在AS免疫反应和慢性炎症的相互作用方面起着重要的桥梁作用,逐渐成为研究AS发病机制的热点领域.     

CD40／CD40L与血栓性疾病研究进展

动脉血栓病的发病机制主要与血管壁内皮细胞损伤，血小板功能亢进，凝血功能异常以及各种炎症因子共同参与引起的动脉粥样硬化症（AS）密切相关，而免疫和炎症反应在AS的发生发展过程中起着重要作用。新近研究发现，CD40与CD40L是一种新的炎症标志物，作为免疫和炎症反应中的重要信号转导系统，在AS炎症调节中的作用已日益明确。     

核因子-κB与动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是心血管系统疾病中常见疾病,严重威胁着人类的健康。AS以大动脉壁脂质吞噬细胞和纤维蛋白物质积聚为特征,其本质为血管壁的慢性炎性改变。核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）是一种具有多向性转录调节作用的序列特异性DNA结合蛋白,在造血系统细胞中首次被发现,随后研究发现它存在于多数细胞中[1],细胞内外的许多刺激信号都能激活 NF-κB,从而启动多种活性物质（相应细胞因子、黏附分子、炎性因子、免疫相关受体等）的基因表达,参与许多病理过程的发生与发展。大量的研究表明,NF-κB在AS损伤部位是以激活的形式存在,参与调控了许多与AS密切相关因子的基因的激活,促进AS的发生、发展[2-4]。现将NF-κB在AS 发生、发展中的作用综述如下。     

炎症与急性冠状动脉综合征

冠状动脉血栓形成是引起急性冠状动脉病变的主要原因，近年来，炎症在冠状动脉血管病变中的作用日益受到重视。不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和猝死等急性冠状动脉综合征(ACS)被认为是炎症过程引起了粥样斑块破裂，活化的炎症细胞(中性粒细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞)激活凝血系统，促进血栓形成，进一步加重心肌损害所致。炎症因子是炎症发生发展过程中的信息分子，在炎症过程中起着关键作用。现将炎症反应在ACS发生机制中的作用综述如下。     

炎症反应与缺血性脑卒中后出血转换

缺血性脑卒中后出血转换(HT)是一种常见脑血管疾病并发症,较一般缺血性脑卒中有更高的致残率及病死率.目前文献报道,炎症反应是导致HT发生及加重的原因,其可通过参与氧化应激、激活基质金属蛋白酶、堆积炎症因子及血管异常生成等各方面起作用.本文就炎症反应参与HT发生的机制进行综述.     

中医药调控NLRP3炎性小体治疗脓毒症多器官损伤的研究进展

脓毒症是宿主对感染的免疫反应失调引起的全身炎症反应,会导致危及生命的器官功能障碍。核苷酸结合寡聚结构域（Nod）样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在先天免疫系统中扮演着重要角色。研究表明,在脓毒症多器官损伤的进程中,NLRP3炎症小体的活化可导致全身炎症水平加重。因此,阐明NLRP3炎症小体的活化机制及其在脓毒症多器官损伤中的致病作用至关重要。该文将综述上述研究的最新研究进展,从NLRP3炎症小体的角度阐述中医药对脓毒症的治疗作用,为脓毒症多器官损伤的治疗提供一些参考。     

淋巴细胞在内毒素导致全身炎症反应综合征中作用机制的研究现状

内毒素可以激活机体多种免疫细胞释放大量的细胞因子和炎症介质,使得炎症反应失控,导致全身反应炎症综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。淋巴细胞是机体参与免疫反应的重要细胞,其在细胞免疫和体液免疫反应中发挥重要的作用,而近些年研究表明,淋巴细胞在内毒素引发的SIRS的发生及发展中亦发挥重要作用。     

炎症因子与2型糖尿病血管病变研究概述

糖尿病（di＆betes mellitus,DM）是严重影响人类健康的慢性疾病,已成为第三大非传染病,并发血管病变后可导致眼睛失明、肾衰竭、足坏疽及冠心病、脑卒中等严重并发症,是DM患者死亡和致残的主要原因。由此可见,血管病变在糖尿病的病程进展中直接影响患者的预后和生存质量。目前2型糖尿病的病因与发病机制尚未完全阐明,近年来糖尿病炎症发病学说逐渐形成,并得到广泛认同。该学说认为糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病,是代谢综合征的重要组成部分,炎症因子引起的血管内皮炎症反应在糖尿病尤其是血管病变的发生、发展中具有重要作用。大量的临床研究也进一步证实,多种前炎标志物及炎症因子如白细胞（WBC）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素（IL）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）、血管性假性血友病因子（vWF）、内皮粘附分子、脂联素、抵抗素、瘦素等参与了糖尿病及其血管并发症的形成,与糖尿病的发展、转归及预后明显相关。现将目前研究较多的炎症因子作一概述。     

炎症与动脉粥样硬化研究现状

动脉粥样硬化性心血管疾病是当今危害人类健康的首位疾病 ,其发病机制尚不完全清楚 ,最近研究认为动脉粥样硬化(atherosclerosis ,AS)的发生是多因素综合作用的结果。其中 ,炎症反应在AS的发生、发展及其急性并发症形成过程中有着重要作用。本文就近年有关炎症与AS关系的研究进展作一综述。1　炎症反应与AS1 1　炎症反应在AS形成中的细胞学基础　在许多AS的动物模型中 ,动脉壁内炎症征象与初期的脂质沉积同时发生。进一步研究将注意力集中在产生这种现象的机制上。正常的血管内皮细胞是不会粘附白细胞的 ,但给动物以致AS饮食后不久 ,…