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1.
目的 探讨加速康复外科(FTS)理念能否有效降低卵巢癌患者围术期阿片类药物的使用.方法 选择2017年1月至2019年12月于十堰市妇幼保健院接受腹腔镜手术的卵巢癌患者95例,分为对照组(45例)和FTS组(40例).记录并比较两组患者术中输液量、住院时间、出院时及末次随访时疼痛视觉模拟评分(VAS)、住院期间阿片类药物的使用率、出院时阿片类药物的处方率、出院后阿片类药物的再次处方率以及患者的满意度.结果 FTS组患者术中输液量、住院时间均明显低于对照组(P<0.05).两组患者入院时、出院时以及末次随访时VAS评分相比,差异均无统计学意义(P>0.05),但FTS组患者住院期间阿片类药物的使用率(55.00%)、出院时阿片类药物的处方率(32.50%)以及出院后阿片类药物的再次处方率(15.00%)均明显低于对照组(P<0.05).FTS组和对照组的患者满意度分别为92.50%和80.00%,FTS组明显高于对照组(P<0.05).结论 FTS理念可加快卵巢癌患者腹腔镜术后的康复,在有效控制疼痛症状的同时可显著降低阿片类药物的使用. 相似文献
2.
摘要:目的 利用 Oncomine、TCGA(TheCancerGenomeAtlas)等公共数据库,分析 UL16结合蛋白2(ULBP2)基
因在结直肠癌中的表达及临床意义。方法 通过 Oncomine数据库检索关于 ULBP2基因转录组 mRNA 信息,分析
ULBP2在不同类型肿瘤中的表达情况;TCGA 数据库分析 ULBP2基因与结直肠癌的预后关系;利用String数据库分析
ULBP2与上下游蛋白的相互作用及功能富集分析。结果 Oncomine数据库中共有352项关于 ULBP2基因的研究结
果,其中有统计学差异的结果有23项,涉及到结直肠癌和结直肠正常组织的研究数据集共有10项,其中结直肠癌组织
中 ULBP2基因的表达显著高于结直肠正常组织(P<0.05);对 TCGA 数据库结直肠癌数据进行生存分析,结果表明在
结直肠癌患者中 ULBP2基因高表达组的生存率明显低于低表达组(P<0.05)。结论 大数据分析结果表明,ULBP2基
因在结直肠癌组织中呈现高表达,并与患者的预后相关,可能作为其潜在的治疗靶点。 相似文献
3.
目的探讨原发性肝癌(PHC)患者血清微小RNA-355(mir-355)的表达变化及与肿瘤肿瘤病理学特征的相关性。方法选取我院2015年1月至2016年12月经病理学明确诊断的90例PHC患者(PHC组)、慢性乙肝后肝硬化患者90例(对照组)、90例健康体检志愿者(健康组),采用实时荧光定量PCR技术检测三组的血清mir-355水平,并分析不同甲胎蛋白(AFP)水平、病灶数目、病灶直径、是否发生脉管侵犯、不同分化程度、不同TNM分期患者的血清mir-355水平差异。结果PHC组、对照组的血清中mir-355水平显著低于健康组(P0.05),PHC组的血清中mir-355水平显著低于对照组(P0.05);病灶多发、病灶直径≥5cm、发生脉管侵犯、低分化、TNM分期(Ⅲ期+Ⅳ期)的PHC患者血清mir-355水平低于病灶单发、病灶直径5cm、未发生脉管侵犯、高中分化、TNM分期(Ⅰ期+Ⅱ期)的PHC患者(P0.05);不同AFP水平PHC患者的血清mir-355水平差异有统计学意义(P0.05)。结论 PHC患者血清mir-355的表达水平下调,并且与PHC的病灶数量、大小、是否发生脉管侵犯及分化、分期具有一定的相关性 相似文献
4.
目的:通过对小鼠Lewis肺癌移植瘤的相关指标检测,探讨自拟益气消征方对其肿瘤抑制的相关机制。方法:选取SPF级C57BL/6小鼠,采用动物移植性肿瘤实验法,在实验小鼠右腋下接种Lewis肺癌细胞,从而成功制备小鼠荷瘤实验模型。给予高、中、低不同剂量的自拟益气消征方,分别检测抑瘤率,小鼠脾指数、肝指数,Realtime-PCR法检测肿瘤组织中内皮生长因子(VEGF)mRNA含量,Western blotting法检测VEGF的蛋白含量。结果:(1)益气消征方各剂量组瘤重均低于肿瘤对照组(P0.05或P0.01),并呈剂量依赖性;(2)益气消征方高、中剂量给药组脾指数、肝脏指数,较肿瘤对照组呈明显增高趋势,差异具显著性(P0.05);(3)益气消征方所有剂量给药组检测肿瘤组织中VEGF mRNA含量,均较肿瘤对照组明显下降,且差异有统计学意义(P0.05);(4)Western blotting法检测肿瘤组织中VEGF蛋白表达,各组较肿瘤对照组差异均呈下调趋势,且有统计学意义(P0.05)。结论:自拟益气消征方各剂量组对小鼠Lewis肺癌移植瘤有较好的抑制率,并能有效减低肿瘤血管形成率,且能保护实验动物的细胞免疫器官,增强小鼠免疫功能,从而起到抗肿瘤的临床效果。 相似文献
5.
目的探讨普洱市消渴病前期病证特点,并观察给予对应治疗后获得的临床效果。方法选择该院2017年11月-2019年1月收治的普洱市120例消渴病前期患者作为实验对象;数字奇偶法分组后探究每组拟定的治疗方案;比照组(60例):拟定二甲双胍药物治疗方案展开;实验组(60例):拟定中医治疗方案展开;就组间血糖控制有效率、糖尿病发生例数以及治疗前后总胆固醇水平、血糖水平展开对比。结果实验组消渴病前期患者血糖控制总有效率(71.67%)高于比照组(53.33%)明显,糖尿病发生例数(21.67%)低于比照组(48.33%)明显(P<0.05);治疗前,实验组消渴病前期患者总胆固醇水平以及血糖水平同比照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,实验组消渴病前期患者总胆固醇水平以及血糖水平均低于比照组明显(P<0.05)。结论消渴病前期患者于临床接受中医治疗后,利于血糖控制有效率的提升,糖尿病发生例数的降低,总胆固醇水平以及血糖水平的降低,最终促进消渴病前期患者的健康状态提升。 相似文献
6.
目的分析由TRAPPC2基因变异致X连锁迟发性脊椎骨骺发育不良(SEDT-XL)的临床及基因变异特点。方法回顾分析1个SEDT-XL家系的临床资料及基因检测结果。结果先证者,9岁2个月,因生长缓慢就诊,语言、运动及智力发育正常。身高115 cm(-3SD),臂间距109 cm,上部量56 cm,下部量59 cm,体质量21 kg,招风耳,尖下颌,牙列不齐,颈短,脊柱侧弯,心肺腹未见异常。采集先证者及其父母和舅舅的外周血行全外显子测序,结果显示先证者TRAPPC2基因4号外显子区域存在1个半合子变异c.115delC,导致氨基酸改变p.Q39Sfs*3。该半合子变异来自其母亲,其舅舅存在相同的半合子变异位点。结论 TRAPPC2基因4号外显子区域c.115delC突变为该家系SEDT-XL的致病原因。 相似文献
7.
创伤后应激障碍(PTSD)是指突发性、威胁性或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍,其临床表现以再度体验创伤为特征,并伴有情绪的易激惹和回避行为。PTSD的发生不仅伴随着行为学指标异常,机制研究表明还表现出神经生物学指标异常。PTSD的发生机制研究多集中在神经内分泌系统、中枢神经系统和免疫系统等方面,主要表现为应激激素、促炎细胞因子、神经递质、神经保护因子的水平异常。中药因其具有多靶点、多成分和多途径的特点,在治疗PTSD方面表现出了许多优势。当前研究表明,多种中药能够改善PTSD模型中动物行为异常、逆转神经生物学指标。其中很多中药复方已经应用于临床并且具有很好的疗效,因此中药治疗PTSD具有广阔的应用前景。但是,尚未有PTSD的专属治疗药物,且尚未完全厘清PTSD的机制。故本文对当前中药治疗PTSD的研究进行综述,并且从治疗的中药种类、作用机制、动物模型等角度,重点阐述PTSD的发生与治疗进展,以期为PTSD的治疗提供参考。 相似文献
9.
目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)常见中医证型与非酒精性脂肪肝(NAFLD)及其相关危险因素的相关性,为中西医结合治疗提供临床指导。方法选择沧州中西医结合医院门诊和病房收治的300例新诊断T2DM患者作为研究对象,根据其是否合并NAFLD分为合并NAFLD组,单纯T2DM组。记录2组一般资料,依照《糖尿病中医防治指南》对所有患者进行辨证分型,记录2组腰围、身高、体质量、体质量指数(BMI)、肝功指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)]、血脂指标(TG、TC、HDL-C、LDL-C)及血尿酸(SUA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C-肽(FC-P)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析各中医证型与客观化指标的关系。结果合并NAFLD组124例,单纯T2DM组176例,2组性别、年龄比较差异无统计学意义(P均>0.05);合并NAFLD组的痰湿郁阻证占比明显高于T2DM组(P<0.05),其余分型占比组间比较差异无统计学意义(P均>0.05);合并NAFLD组的腰围、BMI、TG、TC、FC-P、HOMA-IR均显著高于T2DM组(P均<0.05),其余指标2组比较差异无统计学意义(P均>0.05);非条件Logistic回归分析显示,NAFLD的独立危险因素为BMI、TG、HOMA-IR。结论痰湿郁阻证是T2DM合并NAFLD患者的最常见证型,肥胖、胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱是T2DM合并NAFLD患者的独立危险因素。 相似文献
10.
目的:探讨miR-7抑制乳腺癌细胞骨转移的分子机制。方法转染含miR-7基因序列的GFP表达质粒进入MDA-MB-231乳腺癌细胞,荧光显微镜下检测外源基因的整合效率,Western blot方法检测PI3K、AKT-2、CXCR-4和MMP-9的蛋白表达量,Transwell体系检测乳腺癌细胞的迁移能力;建立乳腺癌骨转移模型,病理检查分析骨转移情况;miRNA靶基因预测软件分析miR-7潜在治疗靶点。结果荧光显示含GFP/miR-7基因的质粒被高效转入乳腺癌细胞,转染后癌细胞PI3K、AKT-2和CXCR-4的蛋白量均有明显降低( P<0.05, P<0.01),MMP-9无明显变化(P>0.05);体内外模型均显示miR-7可抑制乳腺癌细胞的远位转移;miRNA靶基因预测软件分析显示PI3K是miR-7的潜在沉默靶点之一。结论 miR-7可能通过靶向沉默PI3K/AKT-2通路途径间接影响CXCR-4/SDF-1轴进而抑制乳腺癌细胞的骨转移。 相似文献