Rho激酶抑制剂对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的 研究Rho激酶抑制剂对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导大鼠心肌肥厚的影响及其机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组、Iso模型组、法舒地尔(fasudil,Fas)低剂量组、高剂量组及卡托普利(captopril,Cap)组,每组8只.除空白对照组外,各组皮下注射Iso建立大鼠心肌肥厚模型.给药结束后分别测定各组大鼠体重(BW)、心脏重量(HW),计算心脏重量指数(HW/BW);测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)等指标;取心肌组织作病理学检测;RT-PCR测定心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达.结果 Iso模型组大鼠HW/BW增大;LVEDP增加,而LVSP、±dp/dtmax下降;心肌细胞直径增大、胶原纤维增生;左心室组织RhoA、Rho激酶mRNA表达上调.使用Fas和Cap干预,上述指标均出现不同程度的改善.结论 肾上腺素β受体兴奋所诱导的心肌肥厚伴有Rho激酶信号通路的激活,Rho激酶抑制剂可改善Iso所致心肌肥厚动物模型的心功能和病理学变化.     

蜈蚣酸性蛋白对急性心力衰竭大鼠心功能的影响

目的研究蜈蚣酸性蛋白(CAP)对阿霉素致急性心衰大鼠心功能的影响。方法大鼠随机分为4组:空白对照组、模型对照组、CAP高、低剂量组。对照组腹腔注射生理盐水,药物组腹腔注射CAP,连续3 d。第4天腹腔注射阿霉素形成急性心衰,第5天测心功能、血清生化、心脏重量指数,并观察心肌病理学变化。结果各组心脏重量指数无显著性差异。药物组血流动力学显示心脏收缩功能加强;血清生化显示SOD较模型组明显增高,MDA、NOS、NO明显降低;病理学显示心肌细胞病变明显减轻。结论CAP可明显改善急性心衰大鼠心功能,减轻脂质过氧化损伤,对心肌起到保护作用。     

强心益气汤对多柔比星所致急性心衰大鼠心功能的保护作用

目的:观察强心益气汤对多柔比星致急性心衰大鼠心功能的影响及机制。方法:一次性腹腔注射多柔比星10mg/kg,复制急性心衰大鼠模型。强心益气汤灌胃6d后,观察心室内压变化、血清中超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响以及观察心肌病理形态学的改变。结果:强心益气汤各组均能不同程度改善血流动力学并能明显升高血清SOD、降低MDA含量;HE染色结果显示,强心益气汤各组心肌细胞变性坏死明显减轻。结论:强心益气汤能够明显改善多柔比星心肌毒性导致的急性心衰,该作用可能与调节大鼠体内自由基代谢及增强心脏泵血功能有关。     

血府逐淤汤治疗实验性呼吸窘迫综合征的实验研究

用油酸复制家兔RDS模型,灌入血府逐淤汤后测PaO_2及观察肺脏形态学变化。实验结果表明,血府逐淤汤有提高PaO_2与改善肺脏微循环障碍的作用,为临床治疗ARDS提供了一定的实验依据。     

硝苯(口乙)吡啶对心血管系统的作用及其急性毒性观察

用恒速泵法同时测定椎动脉阻力(VAR)和肾动脉阻力(RAR)、冠状动脉阻力(CAR)和股动脉阻力(FAR)以比较硝苯乙吡啶(Nitrendipine,简称 NT)的选择性作用。iv NT 1μg/kg,显著降低 VAR 和 CAR,而 FAR 及 RAR 下降不明显。iv NT3μg/kg,则 CAR,VAR 和 FAR 均显著降低,而 RAR 下降不明显。以上剂量NT 均明显降低平均动脉血压(MBP),而心率(HR)则无明显变化。在麻醉开胸结扎冠脉犬,iv NT 1及3μg/kgMBP 和左心室内压(LVP)明显降低,心率(HR)和左心室内压最大上升速率(dp/dt_(max))则无明显变化。小鼠口服NT LD_(50)(95%可信限)为3.36±0.5g/kg。     

大承气汤治疗家兔呼吸窘迫综合征的研究

呼吸窘迫综合征(RDS)与阳明腑实喘满证颇为相似,本实验在"肺与大肠相表里"理论指导下进行大承气汤治疗家兔 RDS 的实验研究。材料与方法大承气汤制备:大黄、芒硝、厚朴、枳实各10g。用水200ml,先煮厚朴、枳实20分钟,再入大黄煎     

恬心汤对家兔急性心力衰竭模型的保护和治疗作用

目的: 探讨恬心汤对家兔急性心衰模型的保护和治疗作用.方法: 以纯种新西兰兔为研究对象,随机分为溶剂对照组、造模前后灌服药物组(观察组)和造模后药物治疗组共3组,用恒速滴注戊巴比妥钠的方法建立兔急性心力衰竭模型,测定各组造模成功时造模剂用量及造模时间,观察血流动力学指标的变化情况.结果: ①恬心汤能使戊巴比妥钠所致家兔急性心力衰竭模型形成所需的时间和用药量明显增加,与对照组和空白组相比较,差异有显著性(P＜0-01);②各组指标用药后有回升趋势,但速度与程度有所不同,并且随着时间的推移,上升趋势的差异渐趋明显.血流动力学指标 lv±dp/dtmax、lv dp/dtmax、lv-dp/dtmax 在药后60 min开始出现,组间差异有显著性(P＜0-01);LVSP 和t-dp/dtmax分别在药后 60 min和90 min 才开始显示组间差异(P＜0-05 ).结论: 恬心汤对兔急性心力衰竭模型形成具有保护作用;能通过改善心室舒缩功能,降低外周阻力,改善心衰程度,对急性心力衰竭具有实验性治疗作用.     

消渴舒I号对糖尿病小鼠的影响

消渴舒１号主要由党参、山药、黄芪、生熟地黄、黄柏等十余味中药组成．具有养阴补肾、降糖强体的功效．本实验结果表明该药对正常小鼠血糖无明显影响，预先给小鼠消渴舒１号连续灌胃１４天，能够明显降低四氧嘧啶造成的血糖水平升高，对四氧嘧啶造成的小鼠高血糖水平也有明显的预防作用，口服给药最大耐受量为１２５ｇ／ｋｇ，临床使用具有较大的安全性．     

在药理学教学中培养学生的自学能力

自学能力是不断学习、充实和提高,把握科技动态,并获得科研成果的重要前提。在药理学教学中注重学生自学能力的培养,并根据药理学的特点,在近年的教学实践中,对药理学课堂教学进行了积极探索和思考。     

法舒地尔对压力超负荷诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的 研究Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对大鼠腹主动脉缩窄压力超负荷诱导的心肌肥厚的影响及机制.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、压力超负荷模型组、法舒地尔低剂量组、法舒地尔高剂量组及阳性对照(卡托普利)组,每组10只.除假手术组外,其他4组大鼠结扎肾上方腹主动脉制备压力超负荷模型,4周后建立心肌肥厚模型并开始给药,疗程4周.给药结束后,检测各组血流动力学指标,心脏重量指数(HW/BW)及左心室重量指数(LVW/BW);取心肌组织,经不同染色方法,观察心肌病理改变并检测心肌细胞直径(MD)和心肌胶原百分比(CVF);RT-PCR法检测心肌组织中RhoA、Rho激酶mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型组的LVEDP明显增加,LVSP明显下降;HW/BW、LVW/BW明显增加;MD增大(P＜0.01),CVF明显增加(P＜0.05);RhoA、Rho激酶mRNA的表达明显上调(均P＜0.01).与模型组比较,经法舒地尔及阳性药物治疗后,上述指标均有不同程度的改善(均P＜0.05,P＜0.01).结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔可以改善心功能,抑制心肌胶原的合成及心肌纤维化,改善压力超负荷所引起的心肌肥厚.