硝苯(口乙)吡啶对心血管系统的作用及其急性毒性观察

用恒速泵法同时测定椎动脉阻力(VAR)和肾动脉阻力(RAR)、冠状动脉阻力(CAR)和股动脉阻力(FAR)以比较硝苯乙吡啶(Nitrendipine,简称 NT)的选择性作用。iv NT 1μg/kg,显著降低 VAR 和 CAR,而 FAR 及 RAR 下降不明显。iv NT3μg/kg,则 CAR,VAR 和 FAR 均显著降低,而 RAR 下降不明显。以上剂量NT 均明显降低平均动脉血压(MBP),而心率(HR)则无明显变化。在麻醉开胸结扎冠脉犬,iv NT 1及3μg/kgMBP 和左心室内压(LVP)明显降低,心率(HR)和左心室内压最大上升速率(dp/dt_(max))则无明显变化。小鼠口服NT LD_(50)(95%可信限)为3.36±0.5g/kg。     

脑内α-肾上腺素能受体与吗啡中枢效应的关系

给清醒大鼠脑室内注射去甲肾上腺素或氯压定(Clonidine),前者表现、而后者无抗利尿效应;但脑室内分别注射以上两药,均能使同时皮下注射盐酸吗啡的抗利尿效应减弱;脑室内注射酚妥拉明(Phentolmine)或酚苄明(Phenoxybenzamine)均有抗利尿效应,并加强同时皮下注射盐酸吗啡的抗利尿效应。给小鼠脑室内注射酚苄明或酚妥拉明或育亨宾(Yohimbine),均有镇痛效应;以上三药镇痛ED_(20)注射于小鼠脑室内,均能分别加强同时皮下注射盐酸吗啡的抗痛效应,但以酚苄明加强作用最显著。以上结果提示脑内α-受体的功能增强可拮抗吗啡抗利尿效应,反之亦然;吗啡抗痛与脑内突触后膜α-受体部位去甲肾上腺素功能减弱有密切关系。     

静脉滴注氯化钡致小鼠心律失常模型分析

在筛选抗心律失常药物的研究中,常用大白鼠造成实验性心律失常模型,如乌头硷、氯化钙以及氯化钡性心律失常。近年来小鼠实验性心律失常模型也受到人们重视,如小鼠乌头硷、,小鼠氯化钙—乙酰胆硷模型。小鼠在来源上比大鼠易得、价廉、用药量更少、     

中枢与外周α-肾上腺素能受体激动效应不一致性的原理分析

对戊巴比妥钠麻醉家兔,静脉注射α-肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾(Yohimbine)或γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂苦味毒(picrotoxin)均可明显对抗侧脑室注射氯压定(clonidine)的降血压作用。但是育亨宾不能阻断侧脑室注射GABA的中枢降压作用,而苦味毒则能完全阻断其降压效应。 家兔经GABA合成抑制剂氨基脲(Semicarbazide)静脉注射予处理后,动物于给药后3～4小时出现强烈惊厥,说明脑内GABA已降低到一定水平。此时用局部麻醉剂及肌松剂处理,在人工呼吸情况下,氯压定静脉注射的降压作用比不给氨基脲予处理的对照组动物显著减弱。 以上结果启示,中枢肾上腺素能受体激动而产生的降压作用有可能是通过GABA能抑制性神经元而实现。     

带蒂大网膜颅内移植术对博莱霉素在动物脑内分布影响的实验性研究

测定大网膜颅内移植术后的羊脑和血中博莱霉素A_5的浓度,并与对照组中的相应浓度比较。发现大网膜移植术能显著增加移植动物脑半球的药物浓度,并超过血内浓度。     

辅酶Q_(10)对大鼠缺血性心律失常的影响

本研究预先用辅酶Q_(10)10mg、20mg及40mg/kg/天给大鼠灌胃,连续用3天、5天及7天。实验时于麻醉前再以同量分别灌胃一次,然后结扎冠脉,结果表明:预处理天数不同,辅酶Q_(10)抗心律失常作用无显著差别;但剂量不同可显著影响抗心律失常作用,10mg/kg/天可叨显缩短VT持续时间;20mg/kg/天可显著延迟VE出现时间,明显减少VE数目和缩短VT持续时间;而40mg/kg/天,则以上作用更为显著。以上剂量辅酶Q_(10)连续灌胃三天或仅于麻醉前灌胃一次则均无明显抗心律失常作用。     

中枢与外周α-肾上腺素能受体激动效应不一致性的原理分析

对戊巴比妥钠麻醉家兔,静脉注射α-肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾(Yohimbine)或γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂苦味毒(picrotoxin)均可明显对抗侧脑室注射氯压定(clonidine)的降血压作用。但是育亨宾不能阻断侧脑室注射GABA的中枢降压作用,而苦味毒则能完全阻断其降压效应。家兔经GABA合成抑制剂氨基脲(Semicarbazide)静脉注射予处理后,动物于给药后3～4小时出现强烈惊厥,说明脑内GABA已降低到一定水平。此时用局部麻醉剂及肌松剂处理,在人工呼吸情况下,氯压定静脉注射的降压作用比不给氨基脲予处理的对照组动物显著减弱。以上结果启示,中枢肾上腺素能受体激动而产生的降压作用有可能是通过GABA能抑制性神经元而实现。