Dynesys动态稳定系统治疗腰椎多节段退变性疾病

目的 探讨Dynesys 动态稳定系统在腰椎多节段退变性疾病治疗中的临床疗效.方法回顾性分析2009 年7月～2012年7月采用Dynesys动态固定系统治疗的多节段腰椎退变性疾病患者30例.其中男10例,女20例;年龄为30～64岁,平均49.2岁.患者中腰椎退变性侧凸L2/L3/L4/L5/S1 1例;腰椎椎管狭窄症16例,L1/L2/L3/L4/L5 1例,L2/L3/L4/L5/S1 1例,L3/L4/L5 3例,L4/L5/S111例; 椎间盘突出症13例,L4/L5 椎间盘突出合并L5/S1退变5例,L5 /S1椎间盘突出合并L4/L5退变4例,L4/L5/S1 双节段突出者4例.临床症状包括下腰痛、下肢放射痛以及间歇性跛行.所有患者均有腰痛和/或腿痛的症状,经非手术治疗＞3个月无效.术前腰椎疼痛视觉模拟量表（ visual analogue scale,VAS） 评分为6.30分（3～9分）,腿痛VAS评分6.40分（ 0～9分）,Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index,ODI）为62.67%.测量术后末次随访时患者腰痛、腿痛的VAS评分及ODI.结果 患者随访12～48个月,平均25个月.患者腰痛VAS评分在末次随访时较术前有明显的降低（1.77分）,腿痛VAS评分也较术前有明显的降低（1.36分）,ODI较术前也有明显的降低（12.50%）.与术前相比,差异均有统计学意义（ P＜0.05）.结论 Dynesys 动态固定系统手术操作简单、易掌握,可避免融合术相关并发症,效果满意.其长期临床疗效还需长时间临床观察.     

退变性腰椎滑脱症的手术治疗

目的探讨采用后路腰椎椎管减压、钉棒内固定并椎间植骨融合术和后路腰椎减压并Dynesys系统内固定手术治疗退变性腰椎滑脱的效果。方法应用后路腰椎椎间融合（posterior lumbar interbody fusion,PLIF）术进行椎管减压、钉棒系统固定并椎体间植骨融合手术治疗退变性腰椎滑脱37例;应用后路腰椎管减压并Dynesys内固定手术治疗退变性腰椎滑脱5例。结果随访9～39个月,平均26个月,腰痛疼痛视觉模拟量表（visual analogue scale,VAS）评分术前为8.7分,随访时为2.1分;腿痛VAS评分术前为7.6分,随访时为2.3分。术前Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index,ODI）为58.2%,随访时为21.2%。无严重手术并发症发生。术后X线片复查显示椎间高度均得到不同程度的恢复,滑脱椎体完全复位或者基本复位,椎间植骨融合。无融合器移位或螺钉松动、断裂。结论后路腰椎椎管减压、钉棒内固定并椎间植骨融合术和后路腰椎减压并Dynesys内固定手术治疗退变性腰椎滑脱效果满意,安全彻底的神经根管减压是取得满意临床效果的关键。     

外源性IL-1诱导椎间盘源性腰痛神经传入通路的实验研究

目的:研究外源性白介素1(IL-1)作用于腰椎间盘引起腰痛的神经传入通路并探讨其与椎间盘源性腰痛的关系.方法:实验选用20只Wistar大鼠为研究对象,将其分为两组,每组各10只动物,分别为实验组和对照组.将外源性IL-1注入实验组大鼠的腰5/6椎间盘内,在注入后的不同时间点监测L1、L3神经节诱发电位的幅度和潜伏期及L2脊神经节自发性放电频率,与生理盐水对照组的各指标进行对比,并对相关数据进行统计学检验,观察IL-1对腰椎神经传入冲动的影响.结果:在腰5/6椎间盘内注入外源性IL-1后的各个时间点上,实验组大鼠的L1、L3神经节诱发电位幅度较对照组明显上升,潜伏期明显缩短,同时L2脊神经自发性放电的频率也较对照组明显增加,其差别具有统计学意义(P＜0.05).结论:外源性IL-1注入5/6椎间盘内可在短时间内导致L1、L3节段传入神经冲动增加,L2脊神经节自发性放电频率增加,这可能表明L1～L3背根节是椎间盘源性腰痛的主要神经传入通路.     

腰椎间盘MRI高信号区中的炎性细胞的表达

目的免疫维化脱察CD68在腰椎间盘MRI高信号区中的表达。方法对26例下腰痛患者MRI的T2像HIZ区椎间盘组织和4例脊拄侧凸椎间盘组织进行CD68免疫组化染色观察。结果在HIZ区表达不等数量的CD68免疫阳性细胞,HIZ区CD68免疫阳性细胞明显多于HIZ区周边纤维环组织和对照组（P〈0．05）。结论腰痛患者毅椎间盘MRI的HIZ区中表达大量CD68免疫阳性细胞,表明HIZ作为致痛椎间盘的一个标志物存在炎症反应的机制基础。     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

椎间盘突出发生机理的新认识

传统的观点认为椎间盘突出就是纤维环破坏铂的髓核突出。实际上椎间盘突出发生机理非常复杂。目前公认椎间盘退变椎间盘突出的前提。组织学研究发现椎间盘突出物绝大部分是纤维环、髓核和软骨终板的不同比例的混合物。以软骨终板为主的椎间盘突出更多见于老年人。也有研究发现椎间盘突出物不是预先存在的已退变的椎间盘组织,而是退变纤维环化生增殖的新合成物。     

椎间盘突出与磷脂酶A2

腰椎间盘突出引起腰痛和坐骨神经痛的原因还不清楚。脊神经根受压不是在所有情况下都与临床疼痛症状相关。椎间盘突出病人行化学髓核溶解术后坐骨神经疼痛症状减轻,但ＣＴ扫描显示机械压迫仍然存在,这提示脊神经根机械压迫能引起伤害但不一定引起疼痛〔１〕。大量临床研...