大鼠星形胶质细胞CB1R体内外差异表达

目的探讨大鼠脑在体和培养中星形胶质细胞大麻素Ⅰ型受体(cannabinoid type 1 receptor, CB1R)表达特点。 方法取3月龄大鼠脑海马切片,进行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CB1R荧光免疫荧光双标染色;同时取刚出生大鼠鼠脑进行原代、传代培养,获取高纯度星形胶质细胞,行GFAP和CB1R免疫荧光双标染色。所有标本在激光共聚焦显微镜下,观察星形胶质细胞CB1R表达状况。 结果大鼠在体海马切片染色显示,CB1R呈点状分布于海马CA1区,尤其以锥体细胞层明显,GFAP标记的星形胶质细胞CB1R呈阴性表达;而培养中的GFAP标记阳性的星形胶质细胞,CB1R呈阳性表达,且主要集中在细胞核周围分布。 结论在体海马和细胞培养中的星形胶质细胞CB1R表达不同,与生理状态比较,细胞培养状态下星形胶质细胞CB1R表达存在明显改变。     

辛伐他汀和曲美他嗪联合治疗心肌梗死后心绞痛临床分析

目的评价辛伐他汀、曲美他嗪联合治疗心肌梗死后心绞痛的效果。方法选择我院收治的90例心肌梗死后心绞痛患者,随机分为常规治疗以及联合辛伐他汀、曲美他嗪治疗的对照组和试验组。对比2组心肌梗死后心绞痛患者治疗效果、心绞痛改善情况。结果组间治疗总有效率以及治疗后每周心绞痛发作次数、每次发作持续时间对比,P0.05试验组均优于对照组。结论辛伐他汀和曲美他嗪联合治疗心肌梗死后心绞痛利于改善患者心绞痛症状表现,治疗效果显著。     

内质网–线粒体交互在心血管疾病中的作用研究进展

线粒体和内质网的稳态在维持心血管正常功能中发挥重要作用,线粒体或内质网的结构功能异常参与了众多心血管疾病的发生发展。近年来研究发现线粒体与内质网存在物理和功能的交互,其交互作用调控线粒体、内质网功能,进而影响心肌细胞和平滑肌细胞的线粒体动力学平衡、钙转运及磷脂合成和转运。内质网–线粒体交互异常被认为是冠心病、心力衰竭、肺动脉高压和动脉粥样硬化等心血管疾病的关键机制。因此,理解内质网-线粒体交互机制可为预防和改善心血管疾病提供崭新靶点。     

高血压病人服药依从性探讨

高血压是心脑血管疾病的重要危险因素,对高血压的防治是降低心脑血管疾病发病率的关键.但是目前我国高血压的服药率及控制率依然相当低.在高血压控制不尽人意的众多因素中,药物治疗依从性差是一个重要原因.     

虚实结合在心脏机能学实验教学中的应用分析

目的 评价虚实结合实验在心脏机能学实验教学中的教学质量与效果。 方法 选取2021年秋季学期参与心脏机能学实验的学生,利用虚拟仿真实验和实践操作实验教学方法开展实验教学,实验结束后以问卷方式对教学质量和效果进行调查评估。 结果 问卷调查分析显示,虚实结合实验教学有利于教学质量、教学效果的提升,有利于学生自主学习,得到了学生的认可,提示了教师需要提高自身修养。 结论 虚实结合实验教学灵活方便,有利于提高教学质量,提升教学效果,促进学生自主学习,是一种赋能增效的教学方法。     

生长分化因子-15与左心室舒张功能及动脉僵硬度的关系

目的:在中年体检人群中,探讨血浆生长分化因子-15(GDF-15)与左心室舒张功能及动脉僵硬度的关系。方法:于我院体检中心收集178名中年人进行横断面研究,使用标准流行病学调查表进行问卷,测量血压并测定血清空腹生化指标。用酶联免疫吸附双抗夹心法测定血浆GDF-15水平,并将受试者的血浆GDF-15按三分位数分组:一分位组(<103.96 pg/ml)、二分位组(103.96 pg/ml～121.56 pg/ml)、三分位组(>121.56 pg/ml)。采用超声心动图测定左心室舒张功能、结构指标;应用VP-1000动脉硬化分析仪测定受试者臂踝脉搏波传导速度(baPWV)。结果:①随着血浆GDF-15水平的升高,舒张早期心肌血流速度峰值(E)和舒张晚期血流速度峰值(A)比值(E/A)、舒张早期心肌运动速度峰值(E’)均呈逐步下降(P<0.05),而E/E’与baPWV均呈逐步升高(P<0.05),差异均有统计学意义。②多元逐步线性回归分析:logGDF-15和年龄均是baPWV与E’、E/E’的独立影响因素(P<0.05);③偏相关分析:调整年龄、性别等后,baPWV与E’呈负相关(P<0.05),与E/E’呈正相关(P<0.01);按血浆GDF-15水平三分位数分组后,在三分位组中仍可得到相似的结果(P<0.05)。结论:在中年体检人群中,GDF-15分别是动脉僵硬度增加和左心室舒张功能减退的独立危险因素,且GDF-15水平的升高可能影响动脉弹性和左心室舒张功能的关系。     

培养学习兴趣,提高课外科研效果

在医学院校中开展课外科研活动可以激发学生的学习兴趣,培养学生分析以及解决问题的能力,是提高学生综合实验技能和科研素质,培养创新人才的重要途径。探讨在整个课外科研过程中,如何维持学生的求知兴趣和学习主动性,以有效高质地完成此活动,促进最新的科研成果向基础实验教学转化。     

脂联素改善间歇性低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉舒张功能及其机制

目的 研究重组人球状脂联素（gAd）对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠离体肺动脉舒张功能的影响并研究其作用机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、HPH 2周组（HPH2W）、HPH 4周组（HPH4W）,每组8只。正常对照组动物在正常环境中饲养,低氧组大鼠以间歇性低压低氧法建立HPH模型。低氧组模型建立后,以右心导管法测定平均肺动脉压（mPAP)、平均右心室压(mRVP),称重测量右心室/左心室+室间隔（RV/LV+S）、右心室/体质量（RV/BW）;ELISA检测试剂盒检测血清gAd及NO浓度。右肺下叶肺组织经HE染色后观察肺小动脉血管显微结构的改变。取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用。取HPH4W组动物肺外肺动脉干,分组进行孵育（HPH4W组:Krebs液孵育;HPH4W+gAd组:gAd 2 μg/ml孵育;HPH4W+gAd+L-NAME组:gAd 2 μg/ml+L-NAME 0.5 mmol/L孵育）,孵育后观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用,然后收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物。取HPH4W组大鼠肺动脉血管按上述分组进行孵育,然后行Western blot检测AMPK、Akt、eNOS等信号蛋白分子的表达及磷酸化水平。结果 与正常对照组相比,HPH组大鼠的mPAP、mRVP、RV/LV+S、RV/BW均显著增高（P<0.05）;血清gAd、NO水平下降（P<0.05）;光镜下肺动脉平滑肌及弹力纤维层增生,管壁增厚,管腔狭窄。与正常对照组比较,HPH组大鼠肺动脉对乙酰胆碱诱导的血管舒张作用明显减弱(P<0.05),正常对照组最大舒张率69.94%,HPH2W组最大舒张率48.79%,HPH4W组最大舒张率仅42.09%。经gAd体外孵育后,血管环内皮依赖的舒张作用明显增强,HPH4W组最大舒张率可达到46.35%,加入L-NAME组的血管环舒张作用被显著阻断。各组大鼠对硝普钠诱导的血管舒张均有良好反应,无统计学意义。经gAd孵育后的血管环组织AMPK、Akt、eNOS磷酸化水平、灌流液NO产物均增加（P<0.05）,L-NAME可阻断gAd增强eNOS磷酸化和NO水平的作用。结论 gAd对间歇性低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉内皮依赖性的血管舒张功能具有确切的直接保护作用。AMPK/Akt/eNOS/NO信号通路可能是gAd发挥肺动脉保护作用的分子机制。     

CTRP9抑制低氧环境下肺微血管内皮细胞IL-6和TNF-α表达的研究

目的 研究低氧环境下C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9（C1q/TNF-related protein 9,CTRP9）对肺微血管内皮细胞（Pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC）中白介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达的影响。 方法 将雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组,采用低压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压（Hypoxic pulmonary hypertension,HPH）模型,28 d后检测各组大鼠血流动力学、右心室肥厚指标和组织病理学改变;用RT-PCR检测HPH大鼠肺组织中IL-6、TNF-α mRNA表达水平;用ELISA法检测二者在血清中的变化。分离培养健康雄性SD大鼠的PMVEC,分别在常氧（210 ml/L O₂、50 ml/L CO₂）、低氧（50 ml/L O₂、50 ml/L CO₂）、或者低氧+CTRP9（5 μg/ml）环境中孵育48 h。 结果 与常氧组相比,低氧组大鼠右心室收缩压和右心室肥厚指标增加（P<0.05）,肺小动脉管壁增厚,显示造模成功;肺组织中IL-6、TNF-α mRNA水平上调（P<0.05）,两种炎症因子在血清中的含量增加（P<0.05）。与常氧组相比,低氧处理使两种炎症因子IL-6、TNF-α在PMVEC中mRNA水平及在细胞培养上清中的含量均增加（P<0.05）;在低氧的同时给予CTRP9孵育时,与单纯低氧组相比,两种炎症因子在PMVEC中mRNA水平及在细胞培养上清中的含量均降低（P<0.05）。 结论 大鼠发生HPH时,炎症因子IL-6、TNF-α表达升高。而CTRP9对低氧条件下PMVEC表达和分泌IL-6及TNF-α具有抑制作用,进而有望预防或延缓HPH的发生发展。     

血管内皮细胞生长因子对人脐静脉间充质干细胞生长增殖的影响

背景：在体外构建组织工程材料的过程中，快速获得足够数量且纯度高的种子细胞极为重要，但目前人脐静脉间充质干细胞原代培养的增殖率仍较低。 目的：观察血管内皮细胞生长因子对人脐静脉间充质干细胞原代生长、增殖的影响。 设计、时间及地点：细胞学体外观察，于2008-03/07在辽宁医学院解剖学实验室完成。 材料：正常健康产妇顺产或剖宫产的新生儿脐带20条，由锦州市凌河区妇幼保健院及辽宁医学院附属第一医院提供。 方法：采用胶原酶消化法分离人脐静脉间充质干细胞，以1×108 L-1的密度接种于24孔培养板，设立2组，实验组加入150 g/L血管内皮细胞生长因子，对照组不加入任何细胞因子。 主要观察指标：观察细胞形态变化，MTT法检测细胞生长曲线，免疫细胞化学法鉴定细胞CD166的表达。 结果：接种后6 h细胞开始贴壁，48 h后细胞完全贴壁生长，出现呈椭圆形、多角形的内皮细胞，以及呈梭形的成纤维样细胞，有的形成漩涡状生长集落；原代培养1周后细胞以梭形为主；传代后24 h细胞基本完成贴壁，48 h细胞开始分裂增殖，5~7 d可见多核的成纤维样细胞贴壁，呈长杆状、三角形、梭形等。与对照组比较，实验组细胞生长状态较好，增殖较快，单位时间内获得的细胞数量明显增加(t=2.235，P < 0.05)，CD166阳性细胞率显著升高(t=1.638，P < 0.01)。 结论：血管内皮细胞生长因子可促进人脐静脉间充质干细胞贴壁，且更有利于间充质干细胞的增殖和纯化。