扩大淋巴结切除的胰十二指肠切除术对胰头癌的疗效及安全性评价

目的:系统评价扩大淋巴结切除与标准淋巴结切除的胰十二指肠切除术治疗胰头癌的有效性与安全性。方法:计算机检索Cochrane Library(2016年第8期)、Pub Med、EMBASE、Web of Science、万方数据库和CNKI数据库,由2名评价员独立筛选文献、提取资料并评价偏倚风险后,对纳入的5篇随机对照试验采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,根据文献内容分为扩大淋巴结切除组(Extended组)和标准淋巴结切除组(Standard组)。结果:Meta分析结果显示,与Standard组比较,Extended组手术时间(MD=-46.34,95%CI:-71.26～-21.41,P=0.0003)和术后住院时间(MD=-2.22,95%CI:-2.41～-2.03,P0.0001)明显增加;Standard组R0切除率明显高于Extended组(OR=0.57,95%CI:0.36～0.92,P=0.02)。术中失血量及术后死亡率两组差异无统计学意义(P0.05)。结论:对胰头癌行扩大淋巴结切除的胰十二指肠切除对于本身可切除的胰头癌患者而言并未获益,其死亡率、术中失血量与行标准淋巴结切除相比并无明显差别,反而增加手术时间及住院时间。     

甘露糖抑制内质网应激促进胰岛β细胞存活

目的 1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)是由于胰岛β细胞受自身免疫系统的破坏,而导致胰岛素缺乏和血糖升高的一种自身免疫性疾病,胰岛β细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是其发病的重要因素。甘露糖是一种葡萄糖的差向异构体,新近发现其具有减缓甚至阻断T1D进展的作用,但具体机制仍待进一步阐明。方法通过ERS诱导剂(TG/TM)处理NIT-1细胞,荧光定量PCR检测内质网应激标志物mRNA表达水平,CCK-8法检测细胞生存活力,台盼蓝法鉴定细胞生死状态。结果给予适宜浓度的甘露糖预处理,可改善ERS诱导剂引起的胰岛β细胞系(NIT-1)细胞活力下降并逆转ERS诱导剂引发的BiP、ATF4及CHOP mRNA水平升高。结论甘露糖可抑制NIT-1细胞的过度ERS,进而减少凋亡,促进存活,为甘露糖用于治疗T1D提供了新的理论依据。     

高糖环境对胰岛β细胞系转录组表达谱的影响

目的 研究高浓度葡萄糖刺激因素对1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)模型小鼠来源的胰岛p细胞系全转录组表达谱的影响,探讨高糖环境因素参与T1D发病的可能机制.方法 将处于对数生长期的非肥胖糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠来源的胰岛β细胞系NIT-1细胞分为对照组(NIT1)和高糖处理组(HG),采用RNA-Seq技术进行全转录组测序,获取差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并对DEGs进行GO注释以及KEGG Pathway富集性分析.结果 NIT1组和HG组之间共检测到DEGs 5 548个;其中HG组上调DEGs 2 701个,下调DEGs 2 847个,其中上调DEGs显著富集在内质网应激、内质网蛋白加工处理、泛素化介导的蛋白质降解、自噬、凋亡等途径;下调基因主要富集在核糖体、代谢、生物合成、细胞周期、DNA复制等途径.HG组部分关键T1D自身抗原的mRNA表达显著增加.结论 高糖诱导胰岛β细胞系全转录组显著变化,表现出胰岛β细胞自身抗原的表达及抗原加工、处理能力增强,提示高糖因素可能与诱导β细胞自身免疫反应及T1D的发生、发展有关.     

(E)-苯乙基-3-(3,5-二羟基-4-异丙基苯基)丙烯酸酯对小鼠皮炎湿疹的治疗作用初步研究

目的研究(E)-苯乙基-3-(3,5-二羟基-4-异丙基苯基)丙烯酸酯(THCA354)凝胶剂对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用及机制。方法通过对小鼠耳廓涂抹2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导建立ACD模型,测定给予DNFB刺激后24 h的耳肿胀厚度和对小鼠耳组织进行病理组织形态学分析来共同评价THCA354凝胶剂的抗过敏作用效果;采用ELISA法和RT-PCR定量检测小鼠耳组织中炎症细胞因子含量及m RNA表达水平,初步阐明其作用机制。结果与阴性对照组相比,局部涂抹THCA354的小鼠耳肿胀程度、淋巴细胞浸润程度、耳组织匀浆中促炎细胞因子含量和m RNA表达水平均显著降低,抗炎细胞因子的含量和m RNA表达水平均显著升高。结论 THCA354可能是通过改变炎症细胞因子的分泌和m RNA表达水平,调节T细胞亚群的平衡从而发挥抗过敏作用。     

当归与五味子挥发油的超临界CO2萃取工艺

目的探讨当归与五味子及由二者组成的复方的超临界萃取工艺.方法应用超临界装置,用CO 2 萃取当归与五味子及其复方,以萃取油为考察目标,摸索不同工艺条件的影响规律.结果在萃取物粒径一定、CO 2 流量控制在5.0L·min -1 的条件下,提取率与萃取压力、温度和萃取物的组成密切相关.单味当归与五味子及复方的提取率随萃取压力升高而增大;随着萃取温度的增高,单味当归的提取率下降,而单味五味子的提取率增大.在相同的工艺条件下,其复方的提取率高于数学加权值.结论在超临界CO 2 萃取过程中,复方的提取率并不简单地等于单味提取率的数学加权值,组成也是影响提取率的重要因素.     

PELA-BSA 微球体外释药特性与释药方程

目的研究白蛋白PELA微球的体外释药特性,得出释药方程.方法应用复乳法制备牛白蛋白PELA微球,探讨亲水相大分子β-CD、PEG、明胶对"爆释作用"影响,并对实验数据应用计算机拟合,获得通用的微球释药方程.结果内水相的亲水大分子在提高微球蛋白运载量、成球率的同时,可降低牛白蛋白爆释率65%以上;运用计算机编程得出的释药方程,其释药量随时间t的指数成正比,t的指数值大多在1/2和1范围内.结论通用释药方程更符合控释微球的实际释药,适用性更广.     

NOD小鼠人源化后CD4~+T和CD8~+T细胞及其分泌IFN-γ与IL-17的频率变化及意义

目的 观察分析NOD小鼠和NOD.β2mnullHHD小鼠Ⅰ型糖尿病(Type1 diabetes,T1D)发病情况以及脾T细胞亚群的频率及功能差异,揭示CD4+T和CD8+T细胞亚群在HLA-A*0201转基因NOD小鼠和NOD小鼠的T1D发病中作用的异同。方法采用测量血糖的方法观察2种小鼠的发病情况,采用流式细胞术分析小鼠脾淋巴细胞CD3+CD4+T、CD3+CD8+T细胞亚群频率以及这2群细胞分泌IL-17和IFN-γ频率的差异。结果 NOD.β2mnullHHD小鼠较NOD小鼠发病早且严重;NOD.β2mnullHHD小鼠脾淋巴细胞的CD3+CD4+T细胞亚群显著高于NOD小鼠,NOD.β2mnullHHD小鼠脾淋巴细胞的CD3+CD8+T细胞亚群显著低于NOD小鼠;2种小鼠的脾淋巴细胞中CD3+CD4+IL-17+T细胞亚群与CD3+CD8+IL17+T细胞频率无差异;NOD.β2mnullHHD小鼠脾淋巴细胞的CD3+CD4+IFN-γ+T和CD3+CD8+IFN-γ+T细胞亚群频率显著高于NOD小鼠。结论 HLA-2.1分子转入NOD小鼠后HLA-2.1分子加速了HLA-A*0201转基因NOD小鼠T1D的发病进程;NOD.β2mnullHHD小鼠相对NOD小鼠的T1D发病更早、病情更重,这与CD3+CD4+T和CD3+CD8+T细胞分泌的IFN-γ显著相关,而与IL-17无关,为T1D防治的临床转化基础研究提供实验数据。     

NOD小鼠人源化后CD4~+ Tregs和CD8~+ Tregs频率和功能变化及意义

目的观察NOD小鼠人源化后,CD4~+和CD8~+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)频率和功能的变化,揭示Tregs在人源化NOD小鼠1型糖尿病中的作用及免疫学机制可能的变化。方法流式细胞术分别分析12周龄未发病的人源化NOD小鼠和NOD小鼠脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD8~+CD122~+T、CD8~+CD28-T、CD8~+CD25~+Foxp3~+T和CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞的频率,并采用3H-Td R掺入法检测脾CD4~+CD25~+T和CD8~+CD25~+T细胞的免疫抑制功能。结果人源化NOD小鼠和NOD小鼠的脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞频率无显著性差异(P0.05),而人源化NOD小鼠脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD8~+CD122~+T、CD8~+CD28-T、CD8~+CD25~+Foxp3~+T细胞等CD8~+Tregs亚群的频率较NOD小鼠都显著降低,但NOD小鼠人源化后,CD4~+CD25~+T和CD8~+CD25~+T细胞的免疫抑制功能并没有显著性差异;同时与人源化NOD小鼠相比,NOD小鼠的胰腺淋巴结细胞中CD8~+T细胞频率更低。结论人源化NOD小鼠脾脏和胰腺淋巴结中CD8~+Tregs亚群频率的降低,引起其胰腺淋巴结中CD8~+T细胞频率的升高,导致胰岛β细胞破坏更严重,可能是引起人源化NOD小鼠自发1型糖尿病较NOD小鼠明显提前且加重的因素之一。     

生物医学专业仪器分析教学改革的探索与实践

根据现代仪器分析的发展趋势和特点,针对目前仪器分析课程的教学状况,从教学内容、教学方法、教学手段和考核评定体系等方面对医学生仪器分析课程进行了改革探索和实践,取得了一定的成效。     

脲酶-Fe3O4磁性纳米粒子的制备及表征

目的应用微乳法制备脲酶-Fe3O4磁性纳米粒子并初步探讨其相关特性,以期获得一种合适的口服脲酶制剂.方法以碳化二亚胺为耦联剂,制备脲酶-Fe3O4磁性纳米粒子,后用Bradford蛋白测定方法测定脲酶耦联量;运用TEM测定其粒径,用FTIR来检测脲酶与Fe3O4磁性纳米粒子的耦联.结果Fe3O4磁性纳米粒子与脲酶耦联后,其粒径稍有增大;Fe3O4磁性纳米粒子耦联脲酶的量与其粒径大小、碳化二亚胺/Fe3O4纳米粒子(W/W)等因素有关,粒径越小,耦联剂用量越大,耦联脲酶的量越高;Fe3O4磁性纳米粒子平均粒径为180 nm,当温度为4℃,碳化二亚胺与Fe3O4磁性纳米粒子用量比为1:2(W/W)时,脲酶的耦联率约为4.75%(W/W);固定化脲酶的活性约保留原酶活性的30%.结论Fe3O4磁性纳米粒子可用于酶、蛋白质等药物的固定化.