(E)-苯乙基-3-(3,5-二羟基-4-异丙基苯基)丙烯酸酯对小鼠皮炎湿疹的治疗作用初步研究

目的研究(E)-苯乙基-3-(3,5-二羟基-4-异丙基苯基)丙烯酸酯(THCA354)凝胶剂对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用及机制。方法通过对小鼠耳廓涂抹2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导建立ACD模型,测定给予DNFB刺激后24 h的耳肿胀厚度和对小鼠耳组织进行病理组织形态学分析来共同评价THCA354凝胶剂的抗过敏作用效果;采用ELISA法和RT-PCR定量检测小鼠耳组织中炎症细胞因子含量及m RNA表达水平,初步阐明其作用机制。结果与阴性对照组相比,局部涂抹THCA354的小鼠耳肿胀程度、淋巴细胞浸润程度、耳组织匀浆中促炎细胞因子含量和m RNA表达水平均显著降低,抗炎细胞因子的含量和m RNA表达水平均显著升高。结论 THCA354可能是通过改变炎症细胞因子的分泌和m RNA表达水平,调节T细胞亚群的平衡从而发挥抗过敏作用。     

NOD小鼠人源化后CD4~+ Tregs和CD8~+ Tregs频率和功能变化及意义

目的观察NOD小鼠人源化后,CD4~+和CD8~+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)频率和功能的变化,揭示Tregs在人源化NOD小鼠1型糖尿病中的作用及免疫学机制可能的变化。方法流式细胞术分别分析12周龄未发病的人源化NOD小鼠和NOD小鼠脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD8~+CD122~+T、CD8~+CD28-T、CD8~+CD25~+Foxp3~+T和CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞的频率,并采用3H-Td R掺入法检测脾CD4~+CD25~+T和CD8~+CD25~+T细胞的免疫抑制功能。结果人源化NOD小鼠和NOD小鼠的脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞频率无显著性差异(P0.05),而人源化NOD小鼠脾淋巴细胞和胰腺淋巴结细胞中CD8~+CD122~+T、CD8~+CD28-T、CD8~+CD25~+Foxp3~+T细胞等CD8~+Tregs亚群的频率较NOD小鼠都显著降低,但NOD小鼠人源化后,CD4~+CD25~+T和CD8~+CD25~+T细胞的免疫抑制功能并没有显著性差异;同时与人源化NOD小鼠相比,NOD小鼠的胰腺淋巴结细胞中CD8~+T细胞频率更低。结论人源化NOD小鼠脾脏和胰腺淋巴结中CD8~+Tregs亚群频率的降低,引起其胰腺淋巴结中CD8~+T细胞频率的升高,导致胰岛β细胞破坏更严重,可能是引起人源化NOD小鼠自发1型糖尿病较NOD小鼠明显提前且加重的因素之一。     

(E)-苯乙基-3-(3,5-二羟基-4-异丙基苯基)丙烯酸酯的抗炎作用及抗炎初步机制研究

目的研究(E)-苯乙基-3-(3,5-二羟基-4-异丙基苯基)丙烯酸酯(THCA354)化合物的抗炎作用及抗炎初步机制。方法通过二甲苯和佛波酯诱导的小鼠耳肿胀模型来评价THCA354的抗炎作用;进一步通过佛波酯诱导的小鼠耳肿胀模型来评价该化合物对小鼠耳组织中髓过氧化酶(MPO)的活性和IL-1β、IL-6、TNF-α炎症细胞因子的抑制作用。结果与模型组相比,局部涂抹THCA354化合物的小鼠耳朵厚度,淋巴细胞的浸润,耳组织中髓过氧化物酶活性和IL-1β、IL-6、TNF-α炎症细胞因子的表达均显著降低。结论 THCA354化合物可能通过抑制中性粒细胞的活化和IL-1β、IL-6、TNF-α炎症细胞因子的释放从而有效地缓解小鼠耳组织炎症水肿和淋巴细胞的浸润,发挥抗炎作用。     

体验式教学法的药物分析教学实践探讨

药物分析是一门实践性、应用性、综合性很强的学科,是药学专业的重要专业课之一。为提高学生的学习积极性,培养实用型人才,通过分析2011级药学专业四年制本科学生赴重庆华邦制药股份有限公司的参观实践和体会,探索将教学内容融于具体形象的情境之中,通过真实情境潜移默化的暗示作用让学生掌握理论和方法的具体效果。通过将体验式教学法应用于药物分析课程教学中,可有效弥补该课程讲授式教学方法的不足,有利于学生从理论性学习向应用性实践的转变,对增强学生的科学态度和实践意识效果明显,可在药物分析课程教学改革中大力推广应用。     

药学专业药物分析实验教学改革的思考与探索

药物分析实验教学是药物分析课程的重要组成部分,旨在培养学生的实验操作技能,也是提高学生创新能力不可缺少的手段。本文结合现代教学观念,针对传统药物分析实验课教学中存在的不足,从实验内容、教学方法和考核评价等方面对药物分析实验教学改革进行了思考和探索,强化学生发现问题、解决问题的能力,启发学生的创新思维,切实提高学生的综合素质和后期实验教学质量。