人参皂甙Rgl对帕金森病小鼠神经保护作用初探

目的 研究人参皂甙Rg1在对帕金森病(PD)黑质多巴胺能神经元凋亡的可能机制及其神经保护作用. 方法 采用神经毒素1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,免疫组织化学法与蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和促凋亡基因Caspase-3表达变化;原位末端标记法(TUNEL)观察黑质细胞凋亡数量变化. 结果 人参皂甙Rg1干预组黑质TH阳性神经元细胞丢失明显减轻(31% vs.55%)(P相似文献   

口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动复律后维持窦性心律临床观察

目的观察口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法入选61例持续性心房颤动患者,随机分为两组,对照组(单纯口服胺碘酮)30例,实验组(口服胺碘酮+ARB)31例,疗程观察24个月。结果两组比较实验组窦性心律维持率明显高于对照组,有显著性差异。结论口服胺碘酮联合应用ARB可逆转左心房扩大,更有效地维持窦性心律。     

吉非替尼对敲低联蛋白 A7的 HepG2细胞增殖的影响

目的：探讨表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼对敲低膜联蛋白A7后的人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,为肝癌的分子靶向治疗提供实验依据。方法：将细胞分为吉非替尼组、siRNA转染、siRNA转染＋吉非替尼、转染阴性对照组和空白对照组,用脂质体转染法靶向将ANXA7的siRNA转染入HepG2细胞,在转染后6h在siRNA转染组和siRNA转染组＋吉非替尼组加入一定浓度的吉非替尼,加药后72h进行MTT实验以检测细胞增殖活力,从而计算增殖抑制率。结果：MTT检测得知, siRNA转染组、吉非替尼组和siRNA转染＋吉非替尼组,对细胞增殖有明显的抑制作用,较对照组差别有统计学意义（ P＜0．05）。结论：吉非替尼对敲低ANXA7后的HepG2细胞的增殖具有更为明显的抑制作用。     

小白菊内酯对PD小鼠黑质区NF-κB和FLIP表达的影响

目的 探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(pD)小鼠模型中核因子NF-κB与FADD样白细胞介素1-转化酶样抑制蛋白(FUP)之间的关系,研究核因子信号通路在PD发病中的作用机制.方法 将C57BL/6N小鼠随机分为模型组、干预组和对照组.观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB、FLIP和caspase-3的表达变化,以及给予小白菊内酯后对上述变化的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失,蛋白水平下降,核因子信号通路被激活,其阳性表达明显增多,FLIP和caspase-3表达也明显增加;经小白菊内酯干预处理后,上述变化均减轻.结论 核因子信号通路可能参与激活FLIP对PD模型小鼠黑质区凋亡有重要调控作用,小白菊内酯对PD模型小鼠有一定的神经保护作用.     

探讨乳腺癌腋窝淋巴结清扫术后感觉异常的解剖学机制

目的：为乳腺癌腋窝淋巴结清扫术中预防侧胸壁、腋窝及上臂后内侧感觉异常提供解剖学基础认识。方法解剖30具成人尸体的60侧腋区,观察肋间臂神经（ICBN ）及其毗邻关系,详细测量并记录其起源、走行、分支、分布及交通支。结果本组60侧中侧胸壁以第三肋间神经（50侧）和ICBN（29侧）分布为主,未观察到臂内侧皮神经（MBCN）分布至此;腋窝区第三肋间神经、ICBN和MBCN均有分布,但以ICBN分布为主（42侧）;上臂后内侧ICBN（42侧）和MBCN（44侧）的分布基本持平,未观察到第三肋间神经分布至此。81．7％（49侧）的ICBN与臂丛存在交通支。63．3％（38侧）的ICBN穿出胸壁时存在伴行血管。结论乳腺癌腋窝淋巴结清除术中找到ICBN及相关神经及其间的交通支,并完整保留,可能更有利于预防患者腋窝淋巴结清扫术后感觉异常的发生。     

尘肺病的医学影像学研究进展

国家尘肺病诊断标准定义：尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。国际劳工组织（International Labour Organization,ILO）对尘肺病的定义是：尘肺病是粉尘在肺内的蓄积和组织对粉尘存在的反应。反应有2种主要病理类型：第1种特征为纤维化,可为局灶性或结节性[如煤工尘肺（coalworker’spneumoconiosis,CWP,煤工尘肺）或矽肺],也可为弥漫性（如石棉肺）改变,病变常造成影像学异常;     

肌皮神经变异并剑突凹陷等多处变异一例

本教研室在解剖1成年男性尸体时,发现其存在多处变异:右侧肌皮神经变异,剑突凹陷,双侧胸小肌肥大,出现双侧胸骨肌,现报道如下.     

VEGF/ERK通路在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用及机制探讨

[目的]探讨VEGF/ERK信号转导通路在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的分子机制. [方法]采用非开颅血管内穿线法制备大鼠SAH模型,将动物随机分为control组、sham组及SAH组.术后24 h取材行颅底解剖学检查,HE染色观察大脑中动脉(MCA)形态学改变,原位杂交法检测MCA VEGFmRNA的表达,免疫蛋白印记法检测大脑动脉VEGF,p-ERK1/2蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡. [结果]SAH 24 h MCA出现严重的血管痉挛;VEGFmRNA阳性信号明显增强,VEGF、p-ERK1/2蛋白显著升高 (P<0.05,ANOVA),MCA内皮细胞TUNEL显色阳性.SAH 24 h VEGF与p-ERK1/2 白表达呈正相关(r=0.722,P<0.01). [结论]VEGF通过激活ERK途径,促进SAH后脑动脉内皮细胞凋亡,参与SAH后早期脑损伤的病理进程.     

孕酮对大鼠创伤性脑损伤保护作用

目的探讨孕酮(progesterone,PROG)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后皮质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和凋亡蛋白酶(caspase-3)表达影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、孕酮治疗组。按照改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。于伤后不同时间取材,采用免疫组织化学法,检测大鼠脑组织中iNOS和caspase-3表达水平。结果孕酮治疗组iNOS和caspase-3伤后6,24,48,72 h的表达水平分别为(11.62±1.52),(21.38±1.41),(12.94±2.73),(9.42±1.71)和(12.27±1.35),(20.57±2.92),(16.54±1.45),(10.47±1.39),与脑损伤组比较明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论孕酮可能通过抑制脑损伤后iNOS的活性,下调caspase-3的表达,起到对脑的保护作用。