急性脑梗死患者血清IL-17、hs-CRP及TNF-α的动态变化及临床意义

目的观察急性脑梗死(ACI)患者血清白细胞介素(IL)-17、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的动态变化,分析其与脑梗死体积及神经功能缺损程度的关系。方法选取ACI患者45例设为研究组,同期健康体检者35例为对照组,酶联免疫吸附法测定血清IL-17、hs-CRP及TNF-α水平。结果研究组入院后第1天,血清IL-17、hs-CRP及TNF-α水平显著高于对照组(P<0.01),随后逐渐下降,各时间点间差异显著,至第14天仍显著高于对照组(P<0.05,P<0.01);入院第7、14天脑梗死体积及NIHSS评分显著下降(P<0.01);血清IL-17在入院第1天与脑梗死体积、NIHSS评分正相关(P<0.05);hs-CRP、TNF-α水平在入院第1、7、14天均与脑梗死体积和NIHSS评分正相关(P<0.05或P<0.01)。结论 ACI患者血清IL-17、hs-CRP及TNF-α水平显著升高,呈现动态变化过程,且与脑梗死体积和神经功能缺损程度相关,可作为评估病情变化的参考指标。     

急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化关系的临床研究

目的 研究急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样硬化的关系,对其发病机制进行初步探讨.方法 入选103例首次发病的急性脑梗死患者和46例健康体检者,应用颈动脉多普勒彩色超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT).用免疫比浊法测定血浆Hcy,并对检测结果进行统计学分析.结果 急性脑梗死组血浆Hcy水平明显高于对照组[(18.21±0.51) μmol/L比(12.32±0.16) μmol/L,P＜0.01];脑梗死内膜增厚组、斑块组血浆Hcy明显高于无斑块组[(18.37 ±0.24)、(20.16±0.58) μmol/L比(13.25±0.13) μmol/L,P＜0.05];斑块组血浆Hcy水平明显高于内膜增厚组(P＜0.05).直线相关分析显示血浆Hcy水平与IMT呈正相关(r=0.68,P＜0.01).结论 血浆Hcy水平与急性脑梗死患者动脉粥样硬化程度密切相关,对高Hcy脑梗死患者进行干预是一种值得研究的防治手段.     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的变化及其意义

目的探讨急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）水平变化及其临床意义。方法应用有机溶剂抽提法对67例急性脑梗死患者（急性脑梗死组）动态检测血浆LPA含量,分析其与梗死部位（皮质支和深穿支）的关系,并与40例健康体检者（正常对照组）进行对照。结果急性脑梗死组发病后6h血浆LPA含量[（3．45±0．32）μmol／L]明显高于正常对照组[（2．63±0．31）μmol／L,P〈0．01],并在发病后24h达到高峰[（4．05±0．51）μmol／L],14d接近正常,与高峰点比较差异有统计学意义（P〈0．01）;皮质支组发病后24h血浆LPA水平[（4．64±0．55）μmol／L]高于深穿支组（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血浆LPA水平与病程、病灶部位有关。LPA在急性脑梗死发生时具有预警作用,对急性脑梗死的防治具有重要的临床意义。     

脑血栓形成患者血脂及颈动脉粥样硬化情况的回顾性分析

目的探讨脑血栓形成患者血脂及颈动脉粥样硬化情况的回顾性分析。方法回顾性分析从2017年1月至2017年12月收治的首次急性脑血栓形成患者50例纳入研究(研究组),另选取同时间段收治的神经内科患者50例纳入研究(对照组)。两组均接受血脂检查、颈动脉超声检查。结果研究组的TC指标、LDL-C指标、LPa指标均高于对照组(P0.05),研究组的HDL-C指标低于对照组(P0.05),研究组的左IMT指标、右IMT指标均高于对照组(P0.05),研究组的斑块检出率高于对照组(P0.05)。结论脑血栓形成患者的脑血栓形成与其血脂水平、颈动脉粥样硬化情况均具有一定相关性。     

急性缺血性卒中患者血清促炎性细胞因子水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性

目的探讨急性缺血性卒中患者血清促炎性细胞因子水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法选取73例急性缺血性卒中患者,应用颈动脉多普勒彩色超声检测颈内动脉中层厚度(IMT),根据评估结果,分为斑块组和无斑块组,根据斑块性质进一步细分为稳定斑块亚组和不稳定斑块亚组。对2组及亚组间人口统计学、既往史、合并症、实验室检查和血清促炎症因子进行比较,并采用多变量logistic回归分析探讨血清促炎性因子与颈动脉斑块稳定性的相关性。结果无斑块组的年龄、入院收缩压、舒张压、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平显著低于斑块组(P0.05);稳定斑块亚组年龄、TC、TG、LDL-C、FBG、MMP-9、TNF-α、IL-1β、IL-17、hs-CRP水平显著低于不稳定斑块亚组(P0.05);TC(OR 1.592,95%CI 1.22~2.14,P=0.007)、MMP-9(OR 1.565,95%CI 1.12~2.00,P=0.008)、IL-17(OR 1.787,95%CI 1.54~2.38,P=0.005)是斑块不稳定的独立预测因素。结论急性缺血性卒中患者血清促炎症因子水平与颈动脉斑块的存在及稳定性相关,TC、MMP-9、IL-17水平的显著增高是颈动脉斑块不稳定的独立预测因素。     

瑞舒伐他汀联合依达拉奉治疗急性脑梗死46例临床研究

目的 探讨瑞舒伐他汀联合依达拉奉治疗急性脑梗死(ACI)的临床疗效。方法 采用随机数字表法将92例ACI患者分为研究组和对照组,各46例。对照组患者采用常规降压、抗凝、防止脑水肿、改善微循环及依达拉奉治疗,研究组在对照组基础上加用瑞舒伐他汀,比较两组患者治疗后血脂、血清基质金属蛋白酶(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、颈内动脉中膜厚度(IMT)、美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)差异。结果 治疗后两组患者的hs-CRP和MMP-9较治疗前均显著降低(P<0.05),研究组下降更显著(P<0.05);治疗后,研究组的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、IMT及NIHSS评分均较对照组显著下降(P<0.05);研究组的基本治愈率高于对照组,疗效分布显著优于对照组(P<0.05);研究组的总有效率为93.47%,高于对照组的84.78%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 瑞舒伐他汀联合依达拉奉治疗ACI较单用依达拉奉能更显著地降低血脂、hs-CRP及MMP-9水平、IMT厚度,有利于提高疗效。     

高压氧成功治疗脑空气栓塞一例

患者女,66岁。因发作性右上肢活动不利3h于2010年9月18日入院。入院前3h突发右上肢活动不利,右上肢不能上抬,精细活动受限,持续数分钟自行恢复。既往高血压病史5年,平时服用降压药。入院体格检查：血压140／90mmHg（1mmHg=0．133kPa）,心、肺未见异常,神经系统查体无阳性发现。入院诊断：左颈内动脉短暂性脑缺血发作（TIA）、高血压病。头颅CT：老年性脑改变。     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、总磷脂和低密度脂蛋白水平的改变及其与颈动脉粥样硬化的关系

目的 研究急性脑梗死(ACI)患者溶血磷脂酸(LPA)、总磷脂(AP)、低密度脂蛋白(LDL)水平的改变及其与颈动脉粥样硬化的关系.方法 应用多普勒超声仪检测67例ACI患者和30名正常对照者的颈动脉,用有机溶剂抽提法测定血浆LPA、AP含量,用酶直接法测定血浆LDL含量.结果 ACI组血浆LPA、AP和LDL水平显著高于正常对照组(均P<0.01);ACI颈动脉软斑块组、混合斑块组血浆LPA水平显著高于硬斑块组(均P<0.01),各斑块组血浆AP、LDL水平差异无统计学意义.结论 ACI患者血浆LPA、AP、LDL水平增高,ACI合并颈动脉不稳定斑块患者的血浆LPA水平显著高于稳定性斑块患者.提示血浆LPA的水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性.     

急性脑梗死患者血清炎症因子与颈动脉粥样硬化斑块性质关系的临床研究

目的：探讨急性脑梗死患者血清炎症因子与颈动脉粥样硬化斑块性质的关系。方法选取73例急性脑梗死患者为实验组和40例健康体检者为对照组,应用颈动脉多普勒彩色超声检测颈动脉内膜中层厚度（IM T ）,明确颈动脉粥样硬化斑块情况,并在发病72 h内用酶联免疫吸附（ELISA）法测定基质金属蛋白酶‐9（MMP‐9）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）、IL‐17水平,同时用免疫比浊法测定超敏C‐反应蛋白（hs‐CRP）水平,检测结果进行相关分析。结果试验组血清炎症因子水平均显著高于对照组（P＜0．05,P＜0．01）。试验组内大梗死组血清炎症因子高于中、小梗死组（P＜0．05）,中梗死组高于小梗死组（P＜0．05）;试验组的易损斑块组血清炎症因子水平高于稳定斑块组及无斑块组（P＜0．05）,稳定斑块组高于无斑块组（P＜0．05）。结论血清炎症因子水平的检测能及时提示急性脑梗死的病灶大小和颈动脉硬化斑块性质,可利用炎性生物分子标志物协助对缺血性卒中进行早期诊断、治疗,判断预后。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的探讨氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）水平及血小板功能的影响。方法选择明确诊断的急性脑梗死患者62例,完全随机分为2组：氯吡格雷组30例,除常规治疗外口服氯毗格雷75mg／d;对照组32例,根据病情适当给予脱水、胞二磷胆碱营养脑细胞等常规治疗。分别测定2组患者治疗前及治疗2周后LPA水平,同时进行神经功能缺损评分。结果2组血浆LPA水平及神经功能缺损评分较同组治疗前均明显下降,差异有统计学意义（P〈0．01）;氯吡格雷组治疗后血浆LPA水平及神经功能缺损评分均较对照组治疗后明显下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论氯吡格雷能有效降低血浆LPA水平,降低神经功能缺损评分。