应用高葡萄糖钳夹技术评价女性非酒精性脂肪性肝病胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗

目的评价女性非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗。方法应用高葡萄糖钳夹技术检测了9例NAFLD和7例正常对照组胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性,采用梯度回波化学位移MR I评估了肝脏同相(IP)像值和反相(OP)像值,并测定了皮下脂肪面积(SA)、内脏脂肪面积(VA)。结果NAFLD组空腹胰岛素(FINS)、胰岛素分泌第一时相(1Ph)、葡萄糖代谢清除率(GDR)、胰岛素敏感指数(ISI)低于正常对照组(P<0.05)。结论女性NAFLD患者存在早期胰岛功能损害和胰岛素抵抗。     

扎鲁司特对哮喘患者肺功能和心理情绪的作用

目的探讨白三烯受体拮抗剂扎鲁司特对成人哮喘患者心理情绪的作用。方法40例哮喘患者随机分为治疗组和对照组各20例。治疗组口服扎鲁司特20mg,2次/d,疗程4周。对照组不用扎鲁司特。试验期间两组按需使用β2-激动剂,停用口服或吸入糖皮质激素。服药前及4周后测血常规、尿常规、肝肾功能和肺功能,采用医院内焦虑、抑郁评分表(HAD)进行心理情绪评估。结果治疗组口服扎鲁司特4周后日间及夜间症状计分、夜间憋醒次数、无症状天数和吸入β2-激动剂用量及肺功能肺活量、第1秒用力呼气量、呼气流量峰值率以及焦虑抑郁评分有显著改善。结论扎鲁司特能有效控制哮喘症状,改善肺功能和心理情绪。     

女性腹型肥胖患者低脂联素血症与胰岛β细胞功能关系探讨

目的：探讨女性腹型肥胖患者脂联素水平与胰岛β细胞功能之间的关系。方法：应用高葡萄糖钳夹技术检测了9例女性腹型肥胖、9例健康女性对照和7例女性2型糖尿病患者的胰岛G细胞功能和胰岛素敏感性，用MRI测定局部体脂和酶联免疫法测定脂联素水平。结果：对照组胰岛素分泌第一时相（FPIR）、葡萄糖代谢清除率（GDR）、胰岛素敏感性指数（ISI）和脂联素水平高于腹型肥胖组和2型糖尿病组；内脏脂肪面积（VA）低于腹型肥胖组和2型糖尿病组（P〈0．05）。腹型肥胖组脂联素、FPIR、胰岛素分泌第二时相（SPIR）和胰岛素分泌最大量（INSmax）高于2型糖尿病组（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示，年龄、FPIR和GDR与脂联素呈独立正相关（B分别为0．145、0．194、0．277，均P〈0．05）；腰臀比（WHR）与脂联素呈独立负相关（B为-7．424，P〈0．05）。砖论：腹型肥胖女性脂联素水平降低，可能与胰岛素分泌密切相关。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能变化5年随访研究

目的：探讨随访2型糖尿病（T2DM）家系非糖尿病一级亲属5年的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法：入选2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属组（FDR）32例和正常对照组（NC）18例,基线检测了体质量指数、腰臀比、血压、血脂、血糖和空腹胰岛素（FINS）水平。采用稳态模式（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能（HOMA-β）,5年后进行了相同的随访。结果：5年后FDR组HOMA-IR明显升高（P=0.040）,HOMA-β明显降低（P=0.004）。5年后FDR组与NC组HOMA-IR组间无显著差异（P=0.594）,HOMA-β明显降低（P=0.000）。多元逐步回归分析显示,FINS、空腹血糖（FBG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）是影响FDR组胰岛素抵抗的独立危险因素;FBG和FINS是影响FDR组胰岛β细胞功能的独立危险因素。结论：T2DM患者一级亲属非肥胖患者在发生糖尿病之前已经存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且随着病程延长胰岛β细胞功能衰竭可能更明显。     

乌司他丁在梗阻性黄疸时保护肠黏膜屏障功能的实验研究

梗阻性黄疸引起肝细胞的损伤，释放多种细胞因子及炎性介质致肠黏膜屏障损伤，肠道细菌移位产生肠源性内毒素血症，可导致肝肾等多脏器功能衰竭。乌司他丁（ulinastatin，UTI）有抑制多种水解酶活性，抑制细胞因子和炎性介质的释放，本研究探讨UTI在梗阻性黄疸大鼠模型中保护肠黏膜屏障功能的作用机制。     

女性肥胖和2型糖尿病患者高葡萄糖钳夹过程中胰岛素原的分泌和释放

目的 探讨女性肥胖和2型糖尿病患者在持续高糖情况下胰岛素原分泌和释放的变化.方法 12例肥胖、7例2型糖尿病和9例正常对照组,行150分钟高葡萄糖钳夹试验,用酶联免疫法测定各时点胰岛素原.结果 肥胖组和2型糖尿病组空腹胰岛素原(PI)水平高于对照组.2型糖尿病组在10～150分钟期间胰岛素原/胰岛素比值高于肥胖组和对照组.Spearman相关分析显示,PI与胰岛素原分泌第一时相(FPPR)(r=0.464,P=0.026)和内脏脂肪(VA)(r=0.447,P=0.033)呈正相关;与葡萄糖代谢清除率(GDR)(r=-0.533,P=0.009)呈负相关.结论 胰岛素原分泌与胰岛素抵抗密切相关.持续高糖情况下肥胖患者由于胰岛素抵抗代偿性高分泌胰岛素原,2型糖尿病患者存在胰岛功能损害,胰岛素原分泌降低,而且胰岛素原转换胰岛素过程中存在缺陷.     

2型糖尿病非糖尿病一级亲属中肥胖患者血浆内脂素水平

检测了2型糖尿病一级亲属、单纯肥胖和健康对照者内脂素（visfatin）、内皮依赖性血管舒张功能、颈总动脉内膜中层厚度，并用MRI评价内脏脂肪和皮下脂肪面积。结果提示2型糖尿病一级亲属中肥胖患者和单纯肥胖患者内脂素水平高于2型糖尿病一级亲属非肥胖者和健康对照组，并且内脂素与空腹血糖呈独立负相关。     

2型糖尿病家系非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平5年随访

目的探讨2型糖尿病患者非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平变化及脂联素与胰岛素敏感性和颈动脉内膜中层厚度(IMT)之间的关系.方法入选2型糖尿病非糖尿病正常体重一级亲属53名和对照组37名,入组时检测了脂联素、血脂、血糖、血压及空腹胰岛素水平.用高频B超检测IMT及内皮依赖性血管舒张功能(EDVD).采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和评价胰岛β细胞功能(HOMA-β).一级亲属组29名和对照组20名完成了5年随访.结果基线时一级亲属组血浆脂联素水平明显低于对照组[(10.06±5.79)对(14.43±7.91)mg/L,P<0.05].5年后一级亲属组脂联素水平降低24.0%(P<0.05),对照组脂联素水平降低36.7%(P<0.05).一级亲属组脂联素与腰臀比(r=-0.397)、空腹血糖(r=-0.373)、IMT(r=-0.372)和HOMA-IR(r=-0.40)负相关(均P<0.05).校正相关因素后,多元逐步回归分析显示一级亲属组脂联素与年龄,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),IMT独立相关.对照组脂联素与低密度脂蛋白胆周醇(LDL-C)和IMT独立相关.结论 5年后一级亲属组和对照组脂联素水平均明显降低,脂联素降低可能与IMT增加相关.     

上海市闵行区14750例乙肝表面抗原流行病学研究

[目的]了解上海市闵行地区乙肝表面抗原流行情况。[方法]ELISA法测定14750不同年龄段体检人群乙肝表面抗原。[结果]小于18岁乙肝表面抗原感染率2．26％（242／10698），大于18岁乙肝表面抗原3．43％（139／4052），合计2．58％（381／14750）。[结论]18岁人群乙肝表面抗原感染率比18岁以下感染率高，男性感染率较女性高。     

腹型肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的变化

目的探讨腹型肥胖患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性变化。方法入选腹型肥胖组52例、正常对照组47例和2型糖尿病组（T2DM）102例，其中腹型肥胖组9例、非腹型肥胖组3例、正常对照组9例和T2DM组7例，进行了高葡萄糖钳夹试验和用MRI测定内脏脂肪面积（VA）和皮下脂肪面积（SA）。结果正常对照组胰岛素分泌第一时相（FPIR）、葡萄糖代谢清除率（GDR）和胰岛素敏感性指数（ISI）水平高于腹型肥胖组和T2DM组，空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素原（Proinsulin）水平低于腹型肥胖组和T2DM组（P〈0．05）。腹型肥胖组腰臀比（WHR）、胰岛素分泌指数（HOMA—β）、空腹血糖（FBG）、VA、SA、FPIR、胰岛素分泌第二时相（SPIR）和胰岛素分泌最大量（INS-Max）高于T2DM组，FBG低于T2DM组（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示．FBG是影响FPIR独立的相关因素；WHR是影响ISI独立的相关因素（P〈0．05）。结论腹型肥胖患者存在明显胰岛素抵抗，同时已经出现了早期胰岛功能损害。