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1.
<正>一、分子基因学CADASIL致病突变Notch3的33个外显子编码一个含2321个氨基酸的单次跨膜异二聚体受体蛋白Notch3~([2-4]),其由一个细胞外位点(Notch3ECD)与细胞内位点通过非共价键结合在一起~([5])。Notch3ECD包含34个内皮生长因子重复序列(epidermal growth factor repeats,EGFr)位点,每一个EGFr包含6个半胱氨酸残基,从而形成了3个二硫键,当 相似文献
2.
黄芪诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察黄芪注射液诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的特点。方法使用稀释浓度为200mg/ml的黄芪注射液诱导BMSCs,分别在1、3、6d倒置显微镜观察细胞形态变化,免疫细胞化学方法观察巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达。结果诱导后可见细胞形态发生改变,自胞体长出突起,随诱导时间延长,长出突起的细胞数量增多,突起进一步伸长,部分突起末端呈分叉状,可见网络状连接。免疫细胞化学示:nestin阳性细胞、NSE阳性细胞和GFAP阳性细胞在诱导第3天较多,MAP-2阳性细胞在第6天较多。结论黄芪首先诱导BMSCs向神经干细胞分化,然后促进其向神经元或神经胶质细胞的非特异性分化,并促进已分化的细胞进一步成熟、老化。 相似文献
3.
目的观察老年人脑标本5羟色胺转运体的表达。方法以免疫放射自显影技术显示5羟色胺转运体在人脑标本的分布和强度。结果5羟色胺转运体免疫反应标记强度在老年组明显降低,中缝背核、尾状核、壳及整个中脑的5羟色胺转运体免疫反应强度比青年组分别降低了16.22%(P〈0.05)、17.64%(P〈0.05)、31.25%(P〈0.05)和25.58%(P〈0.01),具有显著差异。结论老年人脑标本5羟色胺转运体的低表达表明在衰老过程中5羟色胺转运体随年龄增加而表达减少。 相似文献
4.
目的观察老年小鼠海马CA1区轴棘突触相关结构的改变,为衰老引起的学习记忆减退提供神经解剖学依据。方法利用Golgi染色、超薄连续切片及NIH图像分析系统测量海马CA1区锥体细胞树突棘的密度、树突棘头及突触后致密斑的大小。结果海马CA1第2、3级顶树突的树突棘密度在3月龄组与22月龄组分别为(1.056±0.049)/μm和(0.868±0.038)/μm;穿孔型突触的比率3月龄与22月龄组分别为12.7%和19%。结论老年小鼠海马CA1区锥体细胞树突棘的减少、穿孔型突触比率的增加可能是衰老引起学习记忆减退的形态学基础。 相似文献
5.
6.
目的观察代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)在老年小鼠及Fmr1基因敲除(FMR1-KO)小鼠海马CA1区轴棘突触的配布变化。方法选用3月龄(对照组)、22月龄(老年组)雄性C57BL/6小鼠以及3月龄雄性C57BL/6种系的Fm r1敲-除小鼠各3只。经心灌注固定、震动切片,以银加强纳金包埋前免疫电镜技术对mGluR5在海马CA1区腔隙分子层轴棘突触的突触后分布进行分析。结果 mGluR5标记颗粒主要分布于轴棘突触突触后树突棘质膜内面,突触后致密斑上未见mGluR5标记物的存在。对照组小鼠海马CA1区腔隙分子层轴棘突触mGluR5有29.87%的标记颗粒位于距突触后致密斑边缘60nm的区域内;老年组小鼠有27.02%的标记颗粒位于距突触后致密斑边缘60nm的区域内,与正常组小鼠比较无显著差异;而FMR1-KO小鼠有20.01%的标记颗粒位于距突触后致密斑边缘60nm的区域内,与正常组小鼠比较具有显著差异(P0.01)。结论衰老未改变海马CA1区轴棘突触mGluR5的配布,Fmr1基因敲除则引起海马CA1区轴棘突触mGluR5配布的改变。 相似文献
7.
羊膜脱细胞基质的制备及其生物相容性 总被引:3,自引:2,他引:3
目的:羊膜是一种天然的细胞外基质,具有抗原性低、排异反应小特点.实验拟进行羊膜脱细胞基质的制备,观察其作为组织工程支架材料的生物相容性.方法:实验于2007-03/08在河北医科大学解剖教研室实验中心完成.实验材料:4~6周龄健康清洁级SD大鼠,体质量100~ 150 g,由河北医科大学实验动物中心提供.实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.新鲜人羊膜取自石家庄市第四医院,采取前征得产妇知情同意,实验经医院伦理委员会批准.实验方法:①取新鲜人羊膜冲洗后以1%tritonX-100溶液振荡24 h,0.25%胰蛋白酶37 ℃振荡4 h,充分漂洗,冷冻干燥,环氧乙烷消毒,并进行苏木精-伊红染色和扫描电镜检测.②体外分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,并复合培养于羊膜脱细胞基质上,以不含细胞的培养基作为空白对照,以普通培养基培养作为阴性对照,倒置显微镜下观察生长情况,并进行苏木精-伊红检测.四甲基偶氮唑盐法测定羊膜脱细胞基质浸提掖对骨髓间充质干细胞毒性;将羊膜脱细胞基质植入SD大鼠背部皮下,检测其组织相容性.结果:①制备的羊膜脱细胞基质为白色菲薄、半透明的膜状物,柔韧性好,经苏木精-伊红和扫描电镜检测无细胞残留.苏木精-伊红染色可见羊膜表面细胞黏附生长良好,细胞伸展,形态与正常培养细胞无差异.②实验组第2、4、6、8天的吸光度值低于对照组,相对增殖率随培养时间延长而增加,平均相对增殖率为89.5%,细胞毒性评分均为1级.③皮下埋置术后动物全部成活,伤口无红肿、渗液等炎症反应,移植物均未见坏死、纤维化等.光镜下,术后1周移植物周围可见以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润,羊膜卷尚完整;术后2周,淋巴细胞减少,偶见新生毛细血管;术后4周,部分移植物已经降解,基本未见淋巴细胞.结论:经去污剂和酶消化法制备的羊膜脱细胞基质生物相容性良好,是一种理想的组织工程支架材料. 相似文献
8.
目的:观察酗酒人脑标本脑干头侧中缝核群5-羟色胺转运体(SERT)的表达变化。方法:应用免疫放射自显影的方法,显示SERT免疫反应强度在酗酒人脑标本脑干头侧中缝核群的变化,并与健康人脑标本比较。结果:健康组SERT免疫反应强标记信号在脑桥头侧和中脑主要集中分布在与中缝核群相同的区域。在酗酒人脑标本,正常分布于脑干头侧中缝核群的SERT免疫反应标记信号减弱;中缝正中核、中缝背核尾侧部、中缝背核束间部、中缝背核腹侧部、中缝背核背侧部的SERT免疫反应含量强度与健康组相应区域比较显著降低。结论:酗酒者头侧中缝核群SERT蛋白表达降低。 相似文献
9.
10.