严重急性呼吸综合征肺纤维化病理学探讨

目的 观察严重急性呼吸综合征(SARS)肺纤维化的表现，初步探讨SARS时肺纤维化的发病机制。方法 采用光镜、纤维化组织化学染色、免疫组织化学SP法以鼠抗Ⅲ型胶原、鼠抗α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、兔抗Fas、兔抗Fas；配体(FasL)、兔抗转化生长因子β1(TGF-β1)对4例SARS死亡病例的肺组织纤维化改变进行重点观察。结果 4例肺组织中存在不同程度的纤维化改变。表现为肺泡腔内纤维素性渗出物积聚及机化，甚而形成“团块状纤维样”结构；肺泡间隔增厚，成纤维细胞增生，可见胶原纤维条索；组织化学染色及Ⅲ型胶原染色证实以Ⅲ型和Ⅰ型胶原纤维增生为主；肺泡腔内的纤维化与肺泡外间质融合形成肺的实变。免疫组织化学检测成纤维细胞表达α-SMA、脱落的肺泡上皮细胞表达Fas、FasIL、肺泡上皮细胞和单核细胞的细胞浆内表达TGF-β1。结论 SARS患者的肺组织早期即有纤维化的征象，其纤维化的发生是各种效应细胞、炎症介质及细胞因子共同参与的结果。     

严重急性呼吸综合征的肺组织损伤病理改变

目的 观察严重急性呼吸综合征(SARS)死亡患者的肺部病变特点。方法 采用光镜、组织特殊染色对3例SARS死亡患者的肺组织进行了重点观察。采用兔抗-Fas、鼠抗-PCNA、鼠抗-CD83、CD4、CD8单克隆抗体，经免疫组织化学法对肺及肺门淋巴结等组织进行了检测。结果 肺脏的外观多呈红色或紫红色，镜下显示不同程度的间质渗出性或漏出性炎症和肺泡损伤，肺泡间隔内单个核细胞浸润，肺泡腔内有透明膜形成及凋亡脱落的Ⅱ型肺泡上皮细胞。一些肺泡毛细血管腔内可见纤维素性血栓形成，支气管动脉腔内有血栓栓塞。增宽的肺泡间隔内有纤维素沉积。3例肺泡腔内未见明显地巨细胞浸润。免疫组织化学检测显示，增殖细胞核抗原阳性细胞少见，Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺泡间隔、肺门淋巴结内的单个核细胞有较多的Fas抗原表达；与慢性炎性淋巴结相比，SARS患者的肺门淋巴结内淋巴细胞结构破坏、淋巴细胞稀疏、数量明显减少，但CD83及CD8阳性细胞仍较多见，而CD4阳性淋巴细胞少见。脾脏也可观察到淋巴细胞数量的减少，白髓萎缩，出血坏死，表达CD4的阳性细胞减少。结论 严重的肺组织及免疫系统损伤可能导致SARS患者的死亡。     

慢性乙型肝炎免疫耐受期患者肝穿组织的临床病理学特征

目的：总结慢性乙型肝炎免疫耐受期患者的临床病理学特征。方法：收集符合慢性乙型肝炎免疫耐受期临床诊断并行肝组织穿刺活检的病例共84例,血清学检测其乙肝病毒（HBV）标志物、HBVDNA病毒载量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。所有标本均行HE染色、Masson、网状纤维、D—PAS特殊染色以及乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎核心抗原（HBcAg）免疫组化染色,观察并评价肝组织的炎症活动度、纤维化程度及HBsAg和HBcAg分布及表达模式。结果：84例患者中男：女=2：1,发病年龄0～35（19．01±7．54）岁;57．14％的患者有明确家族史;HBVDNA载量10^7～10^10copies／ml;炎症活动度及纤维化分期处于G抵者最多（51／84,60．71％）,最少的为G1/S2和G2/S2,分别各占2．38％（2／84）;不同炎症活动度及不同纤维化程度之间HBVDNA载量无明显差异（P〉0．05）;毛玻璃样肝细胞量与HBsAg表达量呈明显正相关（r=0．472,P=0．001）,与HBcAg表达量无相关性（r=-0．005,P=0．973）;肝组织内HBcAg的表达量较HBsAg多,且差异有高度统计学意义（P〈0．01）,HBcAg的表达以核型为主。结论：慢性乙型肝炎免疫耐受期患者病毒复制力强。虽然炎症及纤维化均呈静止状态,但仍有轻度的炎症及纤维化存在,应密切随访。警惕其进展。     

慢性HBsAg携带者及非活动性HBV感染状态的病理学研究

目的观察临床诊断为慢性HBsAg携带者及病理诊断为非活动性HBV感染状态患者的临床病理特点。方法总结慢性HBsAg携带者41例、非活动性HBV感染状态患者65例的临床资料,通过HE、组织化学及免疫组织化学染色观察其肝穿刺组织切片的病理变化。结果慢性HBsAg携带者41例无明显异常的症状体征,各项肝功能检查基本正常;但肝穿组织病理检查仅有10例无明显病变,30例为轻度慢性乙型肝炎,1例为静止性肝硬化。非活动性HBV感染状态患者65例中,少数患者有较轻的肝功能异常改变;病理检查无明显炎症和纤维化。结论慢性HBsAg携带者主要是一组以轻度慢性乙型肝炎表现为主的患者,非活动性HBV感染状态患者也仅有轻度的肝功能异常;慢性HBsAg携带者及非活动性HBV感染状态是临床医师和病理医师对同一类病变的不同诊断用词,对其诊断应结合临床和病理资料综合判断。     

热休克蛋白GP96在传染性非典型肺炎患者肺组织中的检出情况

在传染性非典型肺炎 (严重急性呼吸综合征 ,SARS)患者肺组织中 ,可以观察到肺泡壁的增厚、上皮细胞脱落 ;Ⅱ型上皮细胞增生及凋亡 ,肺泡腔内有急性渗出性、漏出性炎症等肺泡组织的损伤病理改变。为探讨SARS时肺组织损伤的机理 ,本研究采用了免疫组织化学法 ,对肺组织中热休克蛋白GP96及其相关的其他细胞因子的表达及分布进行了检测 ,并对它们的相关性进行了探讨。一、对象与方法1.对象 :2 0 0 3年 3月 2 2日至 4月 9日期间死于北京佑安医院的 3例SARS住院患者 ,其中 1例男性 ,2例为女性。年龄为 6 4～ 73岁。入院主诉为发热、畏寒和 /…     

免疫组化法检测非甲-非庚型肝炎患者肝组织中输血传播病毒

目的　检测非甲-非庚型肝炎患者肝组织输血传播病毒(TTV)感染状况,TTV感染与肝组织炎症程度 及与血液学指标的相关性。方法　应用免疫组织化学法检测52例非甲-非庚型肝炎患者肝组织中TTV,并经原位 杂交证实;对TTV阳性和阴性组的血液学生化指标,诸如血清丙氨酸转氨酶(ALT)、血清天冬氨酸转氨酶(AST)、血 清总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、γ 球蛋白(γ G)、凝血酶原活动度(PTA)及组织学活动指数(HAI)进行了比较。 结果　非甲-非庚型肝炎患者肝组织中TTV抗原(TTVAg)阳性15例,检出率为28.8%;阳性物质主要定位于肝细 胞浆内,呈棕黄色细小颗粒,偶见肝细胞核内有表达;TTV阳性表达细胞呈单个、散在或片簇状分布;TTVAg阳性的 组织切片经苏木素-伊红(HE)染色后,可观察到病毒性肝炎的一些病理变化,如肝细胞胞浆疏松化、气球样变、嗜酸 样变、灶性坏死、凋亡、小叶内及汇管区炎细胞浸润;从15例TTVAg阳性病例中任选10例进行TTV DNA原位杂交 检测,结果8例阳性,二者符合率80.0%;同时对5例免疫组化TTVAg阴性肝组织进行TTV DNA原位杂交检测,结 果5例均为阴性,二者符合率100%;TTVAg阳性组ALT、AST、TBIL、γ G均值均高于TTVAg阴性组,ALB、PTA 均值均低于TTVAg阴性组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.0     

AIDS患者胃黏膜病理改变与HIV感染的关系

目的探讨AIDS患者胃黏膜病理改变与HIV感染的关系。方法选取AIDS期HIV慢性感染患者25例,PCR法制备地高辛标记HIV-1-LTR、gag基因的双链cDNA探针,对胃黏膜组织切片采取核酸原位杂交方法观察HIV感染情况和黏膜病理改变。结果AIDS患者胃黏膜主要表现为慢性浅表性胃炎（CSG）和慢性萎缩性胃炎（CAG）。且AIDS患者胃黏膜组织多种细胞中均有HIV阳性显色：淋巴滤泡细胞、固有层中散在的单个核细胞（似淋巴细胞和巨噬细胞）、胃黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、极少数间质细胞。CSG组与CAG组胃黏膜HIV的阳性表达率无明显差异（P〉0．05）。结论HIV／AIDS疾病的进程与胃黏膜局部病理改变之间可能存在一定关联性,但HIV感染可能并非发挥重要作用。     

原位杂交法检测非甲～庚型肝炎患者肝组织中TT病毒DNA

目的 证实在非甲－庚型病毒性肝炎患者肝组织中TT病毒（transfusion-transmitted virus,TTV)的存在。方法 采用地高辛素标记TTV DNA探针以原位杂交技术对51例血清学病毒标记非甲－戊型、免疫组化检测肝组织中HBsAg、HCV NS3Ag及HGV N55Aag阴性的病毒性肝炎患者石蜡包埋肝组织进行了检测。结果 各型病毒性肝炎肝组织中TTV基因的总检出率为27．5％,其中急性轻型肝炎的检出率为30．8％（4 ／13）,急性重型肝炎为1／8,亚急性重型肝炎为3／7,慢性肝炎为2／6,活动性肝硬化为2／9,慢性重肝肝炎为1／4,原发性肝癌为1／4。TTV DNA表达于肝细胞核或胞质内,以核型多见。在急性肝炎,TTV阳性细胞弥漫分布于肝小叶内,慢性肝炎于汇管区附近较为密集,而在肝硬化病例,阳性细胞在假小叶内多呈片族状不规则分布。结论 在不明原因病毒性肝炎患者血清及肝组织中TTV DNA的检出表明TTV为一种新型的肝炎病毒,TTV为一种嗜肝性病毒。     

蛋白酶K浓度对原位末端标记技术检测病毒性肝炎肝细胞凋亡的影响

病毒性肝炎时凋亡的肝细胞可采用末端脱氧核昔酸转移酶（ＴｄＴ）介导的末端标记技术（ＴｄＴ－ｍｅｄｉａｔｅｄｄＵＴＰｎｉｃｋｅｎｄｌａｂｅｌｉｎｇ,ＴＵＮＥＬ）进行原位显示,随着这一检测技术的广泛应用,逐渐发现操作过程中一些因素对实验结果的可靠性有较大的影响,我们以不同蛋白酶Ｋ浓度对ＴＵＮＥＬ检测结果的影响进行了探讨。１资料与方法：任选７例急性和８例慢性病毒性肝炎（中度）患者肝穿刺组织,肝组织经甲醛液固定,石蜡包埋,连续５μｍ厚切片,作原位末端标记检测。切片脱蜡水化,蛋白酶Ｋ（２０ｍｇ／Ｌ）消化并阻…     

围生儿死亡108例临床病理分析

目的探讨围生儿的死亡原因及其与胎盘病理改变的关系。方法选择2000年1月～2012年12月北京天坛医院及佑安医院围生期死亡的尸检标本108例作为研究对象,其中包括胎死宫内76例及新生儿死亡32例,分析各器官及胎盘脐带的HE切片,观察胎盘脐带的病理改变。结果先天性宫内缺氧窒息和先天畸形均为胎死宫内及新生儿死亡的主要原因,其中在胎死宫内及新生儿死亡中先天性宫内缺氧窒息分别占63.2%和78.1%,先天畸形分别占36.8%和21.9%。绒毛间质纤维化、细胞滋养细胞明显、干绒毛血管硬化、干绒毛闭塞性动脉内膜炎、绒毛膜羊膜炎及羊膜胎粪污染多见于胎死宫内的胎盘,与新生儿死亡胎盘情况的差异有统计学意义（P〈0.05）;在胎死宫内的胎盘中,绒毛合体细胞结节增多、细胞滋养细胞明显、干绒毛血管硬化及干绒毛闭塞性动脉内膜炎在因宫内缺氧窒息死亡胎盘和因畸形死亡胎盘间,差异有统计学意义（P〈0.05）;绒毛膜羊膜炎多见于因畸形死亡胎盘中,镜下可见到脐血管病变。结论围生儿尸检对于明确死因有重要价值,胎盘脐带的病理检查可为寻找死因提供证据。