肺动脉高压扩管疗法的病理生理学基础

临床最常见的肺动脉高压和肺原性心脏病是由慢性阴塞性肺疾患(COPD)引起的。COPD病人急性发作时,由于呼吸道阻塞使肺泡缺氧,从而导致缺氧性肺血管收缩(HPV),使肺动脉压升高。对这种主要由肺泡缺氧引起的肺动脉高压,改善肺泡通气、吸氧及用扩管药可扩张肺血管,很快使肺动脉压下降。如果COPD未被控制,长期的肺泡缺氧将导致慢性肺动脉高压,此时吸氧及扩管药的降压效果不理想,因为肺血管已有器质性变化;肺小动脉中膜平滑肌增生和肥大,内膜结缔组织增生,以及无肌型肺微动脉肌化,使血管内经缩小,血流阻力增大、肺血管这种结构改建的机制还不清楚,     

雌激素对神经瘤细胞磷酸化的保护作用

ｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）脑组织中最明显的生化异常是微管相关蛋白ｔａｕ的异常过度磷酸化，异常磷酸化的ｔａｕ蛋白是双螺旋丝（ＰＨＦ）的主要成分，并以这种形式在神经元核周围形成神经原纤维缠结。在ＳＨＳＹ５Ｙ细胞系中，８０％的ｔａｕ蛋白在ｔａｕ１表位有...     

急性吸烟使人的肺血管反应性增强——前列腺素、白三烯的介导作用

应用肺阻抗血流图测定肺血管收缩反应的方法,研究44名健康男性肺血管对缺氧有收缩反应性的自愿者,由急性吸烟引起的缺氧性肺血管收缩反应性的变化,并探讨前列腺素和白三烯在其中的作用。结果:急性吸烟(15分钟内吸完香烟3支)使缺氧性肺血管收缩反应明显增强,服环氧合酶抑制剂(消炎痛,25毫克日3次,共4天)或脂氧合酶抑制剂(乙胺嗪,200毫克日3次,共3天)均可使由急性吸烟所致的肺血管反应增强显著减弱。前列腺素和白三烯在急性吸烟引起人的缺氧性肺血管反应性的增强中起介导作用。     

K+通道在正常与慢性低氧大鼠低氧性肺血管收缩反应中的作用

目的:探讨K⁺通道在慢性低氧致低氧性肺血管收缩反应降低中的作用。方法:采用离体肺灌流实验,研究4-AP(4-aminopyridine,电压依赖性K⁺通道-Kv阻滞剂)、TEA(tetraethylamonium,Ca²⁺激活性K⁺通道-K_Ca阻滞剂)、GLIB(glibenclamide,ATP敏感性K⁺通道-K_ATP阻滞剂)对正常与慢性低氧大鼠肺血管低氧反应的影响。结果:4-AP、TEA均可使正常大鼠肺动脉基础压上升,且使其肺血管低氧反应明显增强;对于慢性低氧大鼠,其肺血管对低氧反应明显低下,4-AP、TEA升肺动脉基础压的作用明显低于对照鼠肺,GLIB也呈现升高肺动脉基础压力作用,4-AP、TEA、GLIB均可使肺血管低氧反应大大增强,增强的比例明显大于正常对照组。结论:在离体灌流鼠肺HPV中,Kv、K_Ca的开放起调节作用,大鼠经慢性低氧后,肺血管反应性明显降低,可能与Kv、K_Ca、K_ATP在HPV中的调节作用相对增强有关。     

慢性缺氧改变肺内动脉平滑肌细胞环氧合酶基因的表达

目的研究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞环氧合酶基因表达的影响.方法根据常氧(PaO2152mmHg)及慢性缺氧(PaO240±5nmHg)的不同培养条件,将平滑肌细胞分为常氧组和慢性缺氧组,采用半定量RT-PCR技术检测大鼠肺内动脉平滑肌细胞环氧合酶(COX)基因的表达及其对急性缺氧刺激的反应.结果COX-1mRNA的表达不受缺氧及传代的影响,而COX-2mRNA的表达随慢性缺氧时间延长而增加,在4、6代慢性缺氧培养组均高于同代常氧组水平(P＜0.05).急性缺氧后COX-2mRNA增加的幅度在慢性缺氧组均大于同代常氧组,以第四代最为显著.结论慢性缺氧可增强急性缺氧时肺内动脉平滑肌细胞COX-2基因的表达,在慢性缺氧所致肺血管对缺氧的反应性降低中可能起作用.     

3种钾通道在哮喘豚鼠气道高反应中的作用

目的：探讨钙激活钾通道（KCa）、延迟整流型钾通道（Kdr）和ATP敏感型钾通道（KATP）在哮喘豚鼠气道高反应中的作用。 方法： 采用离体气管环张力实验，观察加入特异性钾通道阻断剂后，与不加阻断剂相比气管环对组胺反应的量效曲线的差异。 结果： （１）加入KCa阻断剂TEA后，对照组气管环对组胺的反应变化不显著，而哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均显著低于不加TEA的气管环(P<0.01)，量效曲线明显下移；（2）加入Kdr阻断剂4-AP后，对照组气管环对10-3mol/L组胺的最大收缩反应明显下降(P<0.05)，组胺的量效曲线下移，哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均低于不加4-AP的气管环(P<0.01)，且下降程度较对照组大（P<0.05），量效曲线明显下移；（3）加入KATP阻断剂glibenclamide后，对照组和哮喘组气管环对组胺的量效曲线与不加glibenclamide的气管环相比变化均无明显差异。 结论： 在豚鼠哮喘模型中，KCa和Kdr活性的降低在气道高反应的发生中起介导作用，KATP作用不明显。     

动物气道反应性的测定

比较了两种测定动物气道反应性的方法： 整体容积描记法和气道内压法。发现前者能测定多个肺通气功能指标, 与临床可比性强, 结果精确, 其中０．１ ｓ用力呼气量 （ＦＥＶ０．１ ） 能较好地反映组胺刺激后气道收缩反应, 与组胺浓度呈显著负相关, 相关系数ｒ＝ －０．９６１; 后者测定方法简便, 重复性好, 能全程动态观察气道内压 （ＩＰ） 及其下降的最大速率（－ｄＩＰ／ｄｔｍ ａｘ） ,可较好反映组胺刺激后气道收缩反应,与组胺浓度呈显著正相关, ｒ分别为０．９６１ 及０．９７３,－ｄＩＰ／ｄｔｍ ａｘ 还可能是一种新的反映小气道功能的敏感指标。