胃小凹及微血管形态变化对胃良恶性溃疡的诊断价值

目的探讨放大内镜下溃疡边缘黏膜小凹形态及黏膜微血管等微细结构对胃良恶性溃疡的诊断价值。方法Pentax EG-3430Z型放大胃镜对158例溃疡病患者，先行常规检查，后利用其放大功能观察溃疡边缘胃小凹及黏膜微血管改变，于相应部位内镜下活检，行病理组织学检查。结果良性溃疡胃小凹形态规则，34．4％及67．7％患者呈C型和D型，93．8％恶性溃疡患者胃小凹呈E型，形态不规则，大小不一，良恶性溃疡小凹形态差异有统计学意义（x^2=103．888，P〈0．01）；良性溃疡中，69．9％患者可见规则毛细血管网，恶性溃疡患者中，80％患者可见黏膜微血管不规则如迂曲、变形、融合等现象，29．2％的患者可见粗大的肿瘤血管，微血管形态差异有统计学意义（x^2=130．963，P〈0．01）；黏膜小凹形态及微血管微细结构变化对恶性溃疡的诊断具有较高的灵敏性和特异性。结论放大内镜下胃小凹及黏膜微血管变化对良恶性溃疡的诊断、鉴别及早期胃癌的发现有重要意义。     

胰腺神经内分泌癌合并皮肌炎一例

神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasms,NENs)是来源于具有神经内分泌标志物的细胞且可以产生生物活性物质和/或多肽类激素的一类肿瘤,其中神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma,NEC)是病理分级为高级别的一种NENs。有报道称,皮肌炎(dermaomyositis,DM)与恶性肿瘤的发生具有相关性,但合并胰腺癌较为少见,合并胰腺NEC的更是鲜有报道,我科收治了一例胰腺NEC合并皮肌炎的患者,明确诊断后给予抗肿瘤治疗,二者均好转,本文旨在讨论胰腺NEC的诊治经过以及皮肌炎与恶性肿瘤发生的内在联系,为临床提供借鉴。     

大蒜素治疗幽门螺旋杆菌阴性慢性萎缩性胃炎的疗效评价

目的：探讨大蒜素对幽门螺杆菌（HP）阴性慢性萎缩性胃炎的治疗作用。方法采用前瞻性、自身对照方法,选择2010年1月至2012年6月于本院经胃镜加病理确诊的慢性萎缩性胃炎并HP阴性患者,共69例,所有患者常规服用大蒜素24周。对治疗前、治疗12、24周分别进行临床症状评分,治疗前、治疗24周分别行胃镜检查并取标本行组织病理检查,比较治疗前后的变化。结果治疗12、24周患者较治疗前临床症状评分下降,差异均具有统计学意义（P均＜0.05）;治疗24周后较治疗前内镜下表现、组织病理评分均有明显改善,差异具有统计学意义（P均＜0.05）。结论大蒜素可显著改善HP阴性慢性萎缩性胃炎患者的临床症状、内镜下表现及组织病理情况,值得临床进一步研究。     

幽门螺杆菌临床治疗中抗菌药物耐药现状及其耐药机制

细菌对抗菌药物耐药是21世纪全球公共健康面临的重要挑战，耐药细菌的出现令临床根除治疗十分棘手。幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染世界上超过一半以上的人口，我国的感染率约为40％～90％，是引起慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因子，如不进行根除治疗感染将持续存在，然而不断上升的抗菌药物耐药率降低标准三联方案的疗效，在大多数国家根除率〈70％，低于MaastrichtⅢ共识意见提出根除率应至少〉80％的目标。     

原发性病理性十二指肠胃反流患者的胃电活动和胃排空研究

目的 通过分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胆汁反流程度与体表胃电节律变化以及胃排空运动之间的关系,探讨原发性病理性DGR致病因素.方法 收集2007年1月至2008年4月青岛市立医院门诊诊断为原发性病理性DGR患者58例(DGR组)和健康者21例(对照组)进行24 h胃内胆红素监测、胃镜、胃电图和胃排空检测,分析胃电参数及其与胃排空、胆汁反流和Hp之间的关系.结果 ①原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.94±0.04) cpm比(2.93±0.07) cpm;(2.12±0.03) cpm比(3.35±0.05) cpm]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(74.46％±0.56％比85.55％±1.06％;63.97％±0.64％比86.13％±1.49％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.68±0.02比2.75±0.09)均低于对照组(P＜0.05).原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(18.04％±0.36％比7.76％±0.78％;23.73％±0.91％比8.47％±0.55％)、餐前及餐后胃动过速百分比(8.93％±0.26％比5.75％±0.66％;13.02％±0.40％比7.66％±0.27％)均高于对照组(P＜0.05).②高反流组患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.68±0.07) cpm比(2.13±0.07) cpm;(2.18±0.09)cpm比(2.76±0.06)]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(69.71％±0.43％比80.35％±0.68％;56.36％±0.85％比72.34％±0.80％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.47±0.04比2.02±0.04)均低于低反流组(P＜0.05).高反流组患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(22.94％±0.68％比13.47％±0.61％;29.61％±1.14％比17.55％±0.51％)、餐前及餐后胃动过速百分比(9.94％±0.54％比7.02％±0.42％;17.04％±0.70％比10.71％±0.20％)均高于低反流组(P＜0.05);③Hp阳性组和Hp阴性组餐前、餐后各胃电参数差异均无统计学意义(P＞0.05);④DGR患者胃钡条排空者明显低于对照组(37.9％比90.5％,P＜0.05).DGR组胃排空延迟较对照组明显增多,两者比较差异,(60.3％比9.5％,P＜0.05).高反流组与低反流组比较胃排空延迟率差异无统计学意义(69.0％比51.7％,P＞0.05).结论 原发性病理性DGR患者存在胃电节律紊乱和胃运动功能障碍,这可能是病理性DGR的一个重要原因.     

空回肠出血的病因和临床特征分析

目的 探讨空回肠出血的病因及临床特点.方法 收集山东省7个地市级医院1998年1月至2008年12月空回肠出血住院患者72例,其中男46例,女26例,年龄13～85岁,平均47岁.所有患者空回肠出血经内镜、影像学或手术确诊.回顾性分析空回肠出血的病因、诊断及主要临床表现等.结果 72例空回肠出血患者中,肿瘤为出血常见病因,占58.3%,42/72,其他依次为炎症(9/72,12.5%)、憩室(7/72,9.7%)、血管病变(7/72,9.7%)、克罗恩病(3/72,4.2%).男、女病因构成比及空肠、回肠出血病因构成比间差异均有统计学意义(P值均＜0.05).首发症状及临床表现以便血和便血伴腹痛为主.手术仍是目前确诊的主要手段(54.2%),其次为胶囊内镜(23.6%)、选择性动脉造影(9.7%)、小肠气钡X线造影(6.9%)、结肠镜(2.8%)和小肠镜(2.8%).伴随症状出现频率依次为贫血、肠梗阻、腹腔脏器转移、休克、肠粘连、肠穿孔.结论 小肠肿瘤是引起空回肠出血的主要原因,且主要位于空肠;而炎症、血管畸形和憩室则主要位于回肠.应加强胶囊内镜和小肠镜在临床中的应用.     

鞘氨醇激酶1对肝癌耐药细胞生物学特性的影响

目的 研究鞘氨醇激酶1(SPK1)对人肝癌耐药细胞株BEL-FU生物学特性的影响.方法 将SPK1siRNA基因(Ad-H 1-SPK1)及野生型SPK1基因(Ad-SPK1wT)导入人肝癌耐药细胞株BEL-FU.用试剂盒检测SPK酶活性,MTT法检测其对肝癌细胞凋亡的影响,Transwell法测定肝癌细胞侵袭力,We...     

鞘鞍醇激酶1对肝癌细胞凋亡特性的影响

目的：研究鞘鞍醇激酶1（SPK1）对人肝癌耐药细胞株BEL-FU凋亡特性的影响。方法：扩增并纯化携带野生型（Ad-SPK1WT）和SiRNASPK1（Ad-H1-SPK1）的重组腺病毒,以TCID50方法（I-U/ml）和快速CPE法测定病毒感染滴度;以腺病毒为载体将SPK1基因导入肝癌细胞BEL-FU;分别以酶活性检测试剂盒、MTT法检测SPK酶活性及SPK1对肝癌细胞凋亡特性的影响。结果：获得高滴度的Ad-SPK1WT腺病毒和Ad-H1-SPK1腺病毒;携带Ad-SPK1WT基因的BEL-FU细胞中SPK1酶活性增强并抑制DMS（N,N,-二甲基鞘氨醇）对BEL-FU的细胞毒作用,抑制肿瘤细胞凋亡;携带Ad-H1-SPK1基因的BEL-FU细胞中SPK1酶活性降低并增强DMS（N,N,-二甲基鞘氨醇）对BEL-FU的细胞毒作用,促进肿瘤细胞凋亡。结论：阻断SPK1作用可能成为肝癌治疗的新途径。     

EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段对人肝癌细胞中血管内皮生长因子mRNA表达的研究

目的：探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段对人肝癌细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）基因表达的影响。方法：应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法，以次黄嘌吟磷酸核糖转移酶（hypoxanthine phosphoribosyltransferase．HPRT）为内标．分析从1．6～3．2μmol／L浓度的EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段在84h时对人肝癌细胞VEGF基因mRNA表达水平的影响。结果：EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段有明显的抑制人肝癌细胞表达VEGF的作用．且这种抑制作用随着EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段浓度的增高而加强。结论：EGFR反义脱氧寡核苷酸硫代修饰片段能抑制人肝癌细胞VEGF基因的表达．为肝癌的抗血管治疗提供了新的途径和方法．     

SPK/S1P信号途径对人肝癌细胞增殖、凋亡的作用

目的探讨鞘氨醇激酶/1 磷酸鞘氨醇信号途径（SPK/S1P）对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2,观察5～20?μmoL/L浓度范围鞘氨醇激酶的特异性抑制剂N,N′ 二甲基鞘氨鞍醇（DMS）对HepG2细胞增殖、凋亡的影响。结果MTT实验结果显示,5～20?μmoL/L浓度范围的DMS对细胞增殖均有抑制作用,透射电镜观察对照组细胞可见细胞凋亡的变化,TUNEL标记法检测处理组阳性细胞表达百分数较对照组明显增多（P＜0.01）。结论DMS对HepG2细胞的生长增殖具有抑制作用,并促其发生凋亡。