术后早期肠梗阻23例分析

术后早期肠梗阻约占术后肠梗阻的20％，临床上并不少见。长期以来对其处理存有较大争议。治疗选择是否合理，对预后影响颇大。现就本院1999年1月至2005年12月诊治的术后早期肠梗阻23例作一分析，报告如下。     

两张补片双层修补老年巨大腹股沟疝38例

随着人口的老龄化，老年腹股沟疝发病率也就愈高。病程长、疝囊大、后壁缺损重是我国腹股沟疝病人的一个显著特点。在治疗这类疝时，有推荐使用普理灵疝装置进行修补。作者在应用本术式的过程中，适当加以改良，从2002年12月～2005年12月利用两张补片双层修补老年人巨大腹股沟疝，效果满意，现报告如下。     

腹股沟疝填充式与平片修补术近期疗效比较

随着对腹股沟疝发生机制及术后复发机制认识的不断深入,以及医用高分子人工合成材料开发与应用,无张力疝修补术已成为当今腹股沟疝修补的主要术式.作者自2002年8月至2003年8月就疝环充填式无张力疝修补术(Rutkow术式)与平片无张力疝修补术(Lichtenstein术式)的近期疗效作初步评价,以供临床参考.     

甲状腺单侧联合峡部切除治疗甲状腺微小乳头状癌的疗效及预后分析

目的研究甲状腺单侧联合峡部切除治疗术对甲状腺微小乳头状癌(mPTC)的疗效及预后的影响。方法回顾性分析本院2016年2月至2018年2月期间收治的90例mPTC患者的诊疗情况,按照手术方式的不同分成每组45例患者的观察组及对照组。对照组实施甲状腺单侧腺叶全切加对侧腺叶次全切除手术,观察组实施甲状腺单侧联合峡部切除手术。观察分析两组患者的治疗效果、手术时间、切口尺寸、术中出血量、术后服药量、住院时间以及预后并发症情况。结果观察组的手术时间、住院时间明显要比对照组更短,观察组的手术切口尺寸明显比对照组小,观察组术中出血量、术后服药量明显比对照组少(P0.05);观察组术后复发1例,复发率为2.22%,对照组未出现复发,两组患者存活率均为100%,两组间未出现统计学差异(P0.05);观察组术后并发症的发生率(17.78%),明显低于对照组(53.33%),两组间出现显著差别(P0.05)。结论甲状腺单侧联合峡部切除手术对于治疗mPTC患者具有优良的治疗效果,且能够使并发症概率显著降低,值得在临床m PTC治疗过程中实施推广。     

腹内疝的螺旋CT诊断

目的探讨螺旋CT对腹内疝的诊断价值。方法对7例CT诊断为腹内疝,并经手术证实的病例资料进行回顾性分析,CT检查采用平扫及双期增强,并进行了容积再现(VR)重组后任意切割、多平面重组(MPR)及最大密度投影(M IP)处理。结果 7例腹内疝中,5例有腹部手术史,7例均表现为肠梗阻,其中4例合并小肠扭转显示肠管和血管的"漩涡征,"2例出现肠绞窄,表现为肠管强化减弱、肠壁水肿、腹腔积液;5例显示疝口,并有肠聚集、移位、肠系膜血管走形异常。结论螺旋CT增强扫描和多种方法重组对腹内疝具有重要的诊断价值。     

c-Jun/AP-1在因子Ⅶa促进SW620细胞增殖和迁移中的激活及其调控作用

目的 探讨c-Jun/激活蛋白1(AP1)在活化的凝血因子Ⅶa促进SW620细胞增殖、迁移过程中的作用及其调控机制.方法 Western blot检测人结肠癌SW620细胞中Ⅶa、组织因子(TF)、蛋白酶激活受体2 (PAR2)、细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)抑制剂U0126、p38抑制剂SB203580处理后cJun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)的蛋白水平变化;MTT和Transwell法分别检测AP-1 抑制剂姜黄素对细胞增殖和细胞迁移能力的影响.结果 单克隆抗TF和PAR2抗体、U0126均能抑制Ⅶa促进SW620细胞中c-Jun/AP-1活化的过程(P＜0.05).姜黄素降低Ⅶa诱导的SW620细胞增殖和细胞迁移能力(P＜0.05).结论 TF/Ⅶa复合物通过激活PAR2促进SW620细胞增殖和迁移,c-Jun/AP-1在此过程中被激活并发挥重要作用,ERK1/2为c-Jun/AP-1上游分子具有调控效应.     

抗β2GPI/β2GPI复合物激活THP-1细胞表达炎性相关因子

目的探讨抗β2糖蛋白I(抗β2GPI)自身抗体与β2糖蛋白I(β2GPI)复合物刺激单核细胞株THP-1表达炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α及可能机制。方法用荧光定量PCR法检测抗β2GPI/β2GPI复合物刺激THP-1细胞不同时间(0.5、1、1.5、2、6 h)后IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达,用免疫荧光染色法及western blot观察THP-1细胞表达IL-6、IL-8、TNF-α蛋白的情况。荧光定量PCR及western blot观察Toll样受体4(TLR4)途径抑制物(TAK-242)干预抗β2GPI/β2GPI复合物对THP-1细胞的刺激作用。结果抗β2GPI/β2GPI复合物(100μg/mL)刺激THP-1细胞不同时间,可使细胞表达IL-6、IL-8及TNF-αmRNA水平逐渐上升,于刺激2 h时IL-6、IL-8及TNF-α达到峰值(P<0.01),免疫荧光染色及western blot证实细胞表达IL-6、IL-8及TNF-α蛋白水平也明显增加。TAK-242(5μmol/L)可显著抑制抗β2GPI/β2GPI复合物诱导的细胞IL-6、IL-8及TNF-α表达。结论抗β2GPI/β2GPI复合物通过TLR4途径,激活THP-1细胞表达炎性细胞因子IL-6、IL-8及TNF-α,参与抗磷脂综合征的病理机制。     

腹内疝的螺旋CT诊断

目的探讨螺旋CT对腹内疝的诊断价值。方法对7例CT诊断为腹内疝,并经手术证实的病例资料进行回顾性分析,CT检查采用平扫及双期增强,并进行了容积再现（VR）重组后任意切割、多平面重组（MPR）及最大密度投影（MIP）处理。结果7例腹内疝中,5例有腹部手术史,7例均表现为肠梗阻,其中4例合并小肠扭转显示肠管和血管的“漩涡征”,2例出现肠绞窄,表现为肠管强化减弱、肠壁水肿、腹腔积液;5例显示疝口,并有肠聚集、移位、肠系膜血管走形异常。结论螺旋CT增强扫描和多种方法重组对腹内疝具有重要的诊断价值。     

β2GPI/抗 β2GPI抗体复合物激活THP-1细胞内TRIF途径

目的:观察β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能否激活单核细胞株THP-1的TRIF途径,以探讨TRIF依赖途径在抗磷脂综合征(APS)发病机制中的作用.方法:采用一定剂量β2GPI/抗β2GPI抗体复合物刺激THP-1细胞一定时间,收集细胞总RNA及总蛋白,荧光定量PCR (RT-PCR)检测细胞TRIF mRNA水平,Western blot检测细胞TRIF蛋白表达情况;进一步观察TLR4途径抑制剂-TAK-242是否干预β2GPI/抗β2 GPI抗体复合物对TRIF的诱导表达以及相关细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达.结果:β2GPI/抗β2 GPI抗体复合物( 100 mg/L)能够诱导THP-1细胞表达TRIF(mRNA 及蛋白),并显示时间效应,分别于刺激1h和2h时TRIF mRNA及蛋白表达至高峰.TAK-242(5μmol/L)能够明显抑制β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对THP-1细胞TRIF的诱导表达,同时抑制IL-6、IL-8、TNF-α等炎症因子的表达.结论:TRIF依赖的TLR4途径参与了β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对THP-1细胞的激活,提示其在抗磷脂综合征的病理机制中发挥一定作用.     

螺旋CT对急性胃肠道穿孔的早期诊断价值

胃肠道穿孔是临床常见的急腹症之一,既往多依赖腹部X线平片检查,但仍有部分患者平片未能显示膈下游离气体,尤其是在穿孔早期更是无法诊断。随着螺旋CT的应