氢吗啡酮后处理经PI3K/Akt通路减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡

目的:探讨PI3K/Akt信号通路在氢吗啡酮后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注细胞凋亡中的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只,按照随机数表法随机分为5组,每组8只,假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I/R组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮组（I/R+H组）、缺血-再灌注+PI3K抑制剂组（I/R+W组）、缺血-再灌注+氢吗啡酮+ PI3K抑制剂组（I/R+ H+ W组）。采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型。实验结束后,用TTC染色法测心肌梗死面积;用比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）漏出量;末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡;Western blot法检测p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达。采用SPSS 13.0软件行统计分析。采用单因素方差分析进行组间比较。结果:与Sham组比较,I/R组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多,p-Akt表达和Bax表达上调,Bcl-2表达下调（ P<0.05）;与I/R组比较,I/R+H组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡减少,心肌p-Akt及Bcl-2表达上调,Bax表达下调（ P<0.05）;与I/R+H组比较,I/R+H+W组心肌梗死面积、血清LDH漏出量及心肌细胞凋亡增多,p-Akt表达和Bcl-2表达下调,Bax表达上调（ P<0.05）。 结论:氢吗啡酮后处理可减轻心肌缺血-再灌注引起的心肌细胞凋亡,其心肌保护机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。     

谭氏引流管固定法在一例空肠造瘘术中的应用

正在普通外科的临床工作中,我们面对各种消化道瘘的引流管,常需要考虑如何固定避免其脱落。瘘口旁就近缝扎皮肤,使用丝线固定引流管,还是采用蝶形胶布缠绕引流管固定,或多种方法联合使用,可能大家都尝试过,总之对于消化道瘘的引流管固定是一件棘手的事情。笔者之前介绍了一种谭氏引流管固定法[1-2],不仅廉价,而且固定效果确切。近期空军军医大学第二附属医院普通外科对1例永     

公立与民营医疗机构肺结核疑似病例转诊情况

目的：了解宁波市北仑区肺结核疑似病例转诊现况,为结核病归口管理提供依据。方法利用2007-2010年结核病网络直报资料对公立与民营医疗机构报告的肺结核疑似病例信息数据进行比较分析。结果4年中北仑区肺结核转诊率100.00％,疑似病例总体到位率93.07％,公立与民营医疗机构总体到位率分别为93.13％和93.00％。本地病例中民营医院转诊到位率明显低于公立医院（P＜0.05）;民营医院转诊的疑似病例确诊率（46.19％）高于公立医院（35.75％）;一过性就诊肺结核疑似病例总体到位率63.35％,其中公立医院51.22％,民营医疗机构为75.95％。结论民营医疗机构是结核病防治网络中不可或缺的组成部分。     

老年慢性心力衰竭患者稳定期体质量控制效果探讨

目的提高老年慢性心力衰竭患者稳定期体质量控制能力,改善预后。方法将96例老年心力衰竭患者随机分为对照组和干预组各48例。对照组给予常规护理,干预组制定和实施体质量控制方案,连续干预至患者出院后6个月评价效果。结果干预组体质量监测依从性、体质量测量问卷评分及心功能显著优于对照组（P〈0.05,P〈0.01）,再入院率显著低于对照组（P〈0.01）;干预组干预前后体质量稳定（P〉0.05）。结论体质量控制方案的实施有利于提高老年心力衰竭患者的体质量控制能力和改善其预后。     

首发及复发抑郁症病人动态低频振幅静息态fMRI研究

目的 采用功能MRI(f MRI)技术,通过动态低频振幅（dALFF）分析来检测首发（FE）、复发（RE）抑郁症病人和健康对照（HC）之间脑自发活动的动态异常。方法 作为前瞻性研究纳入了FE病人68例和RE病人42例,均完成汉密顿抑郁量表（HAMD-17）和病人健康问卷（PHQ-9）评定。另招募与病人性别、年龄相匹配的110例健康人作为HC组,均完成PHQ-9评定。采集所有受试者的静息态f MRI影像。采用DPABI软件对f MRI数据进行预处理,采用单因素协方差分析比较3组间dALFF差异。在3组间dALFF有差异脑区中测算时间序列均值（dALFF值）,事后两两比较采用Bonferroni校正的LSD-t检验。采用不同的窗宽、步长和窗类型对上述分析进行验证。结果 FE和RE组的PHQ-9评分均高于HC组（均P<0.05）,FE和RE组的PHQ-9、HAMD-17评分差异无统计学意义（均P>0.05）。3组间右侧枕中回d ALFF值的差异有统计学意义（P<0.05, FWE校正）,事后两两比较发现FE、RE组右侧枕中回的dALFF值均低于HC组（均P<0.016...     

利什曼原虫感染树突状细胞早期基因表达差异分析及关键基因筛选

目的:分析利什曼原虫感染树突状细胞(DCs)早期的基因表达与信号通路变化,探究DCs感染后应答,寻找利什曼原虫感染后基于DCs的免疫治疗方法。方法:GEO数据库下载利什曼原虫感染前后DCs基因芯片数据,RStudio软件筛选差异表达基因(DEGs),STRING构建DEGs蛋白质相互作用网络(PPI),Cytoscape筛选差异表达蛋白质的核心模块,RStudio软件对DEGs进行GO和KEGG富集分析。结果:共筛选出DEGs 129个,其中IL12B与CXCL10差异最为显著,GO分析共富集23个过程,主要涉及病毒感染过程相关细胞反应及Ⅰ-IFN相关免疫反应;KEGG分析共富集3条信号通路,分别为甲型流感、麻疹及DNA复制信号通路。结论:利什曼原虫感染DCs前后Ⅰ-IFN信号通路和TLR4/NF-κB信号通路激活,影响IL12表达,提示Ⅰ-IFN/IL12信号通路与TLR4/NF-κB/IL12信号通路可作为利什曼原虫感染治疗的靶点,CXCL10也有望成为潜在的治疗靶点;利什曼原虫感染后,出现类似病毒感染现象,推测抗病毒免疫疗法可能在对抗利什曼原虫感染中具有一定疗效。     

异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注时Pim-1表达的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注时Pim-1表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂肪乳剂组(I组)、低剂量异丙酚组(P1组)和高剂量异丙酚组(P2组).I/R组、I组、P1组和P2组和采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.P1组和P2组于缺血前10 min经股静脉输注异丙酚6、12 mg·kg-1·h-1至再灌注120 min,I组给予脂肪乳剂1.2 ml·kg-1 ·h-1.再灌注120 min时,取心肌组织,测定心肌梗死面积、细胞凋亡、Pim-1表达和caspase-3活性.结果 与S组比较,I/R组和I组心肌梗死面积、凋亡指数和caspase-3活性升高,心肌组织Pim-1表达下调(P＜0.01);与I/R组比较,P1组和P2组心肌梗死面积、凋亡指数和caspase-3活性降低,心肌组织Pim-1表达上调(P＜0.01),I组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与上调Pim-1表达有关.     

我院临床药师参与抗菌药物分级管理效果分析

目的:分析临床药师参与我院抗菌药物分级管理的效果.方法:临床药师广泛参与我院抗菌药物分级管理的各个环节,抗菌药物处方及病历点评,"特殊使用"抗菌药物会诊,细菌耐药率及血药浓度监测等,对临床抗菌药物使用进行干预.结果:临床药师干预后,特殊使用的抗菌药物较干预前用量明显减少,细菌耐药率有所下降,手术预防使用抗菌药物趋于合理.结论:临床药师参与抗菌药物分级管理,能够明显提高抗菌药物使用的合理性和有效性,延缓耐药菌的产生.     

竹荪提取液对砷中毒小鼠免疫功能的保护作用

目的:探讨竹荪提取液对As2O3引起小鼠免疫毒性的防护作用.方法:建立As2O3急性砷中毒模趔小鼠,研究竹荪提取液对小鼠体重、脏器系数、总补体溶血活性(CH50)、淋巴细胞增殖、巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:与正常对照组相比,砷中毒组小鼠体重、脏器指数无明显改变;CH50、淋巴细胞增殖、巨噬细胞吞噬率及吞噬指数明显降低,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);与砷中毒组相比,竹荪治疗低剂最组小鼠体重、脏器指数、CH50、淋巴细胞增殖、巨噬细胞吞噬率及吞噬指数无明显改变化;竹荪治疗高剂量组除小鼠体重、脏器指数无明显改变外,CH50、淋巴细胞增殖、巨噬细胞吞噬率及吞噬指数明显升高,差异有显著性(P<0.05或P<0.01).结论:竹荪提取液对As2O3引起的砷中毒小鼠的免疫毒性有一定的保护作用.