探索卫生职业道德建设的途径

探索卫生职业道德建设的途径刘瑞麟在社会主义市场经济体制下，如何搞好卫生职业道德建设，这是摆在我们面前的一个重大课题。通过多年来从理论与实践的结合上运行探索，我们体会到，必须建立一套与市场经济体制相适应的卫生职业道德建设的运行机制。为此，我们就此做以下...     

哮喘小鼠肺组织干细胞因子表达及激素对其的影响

目的　观察干细胞因子 (SCF)在哮喘小鼠肺组织中的表达及激素对其影响 ,以探讨SCF在哮喘发病过程中的作用。方法　通过卵蛋白 (OVA)鼻腔滴注 ,复制出BALB/c小鼠哮喘模型并予地塞米松治疗 ;采用免疫组织化学及半定量RT PCR法 ,于OVA末次激发 2 4h后检测小鼠肺组织SCF蛋白、膜型SCF(mSCF)mRNA和可溶性SCF(sSCF)mRNA的表达。结果　免疫组织化学显示哮喘小鼠肺组织SCF蛋白表达较正常小鼠增强 ,地塞米松可下调SCF蛋白的表达。RT PCR检测显示哮喘组小鼠肺组织的mSCFmRNA的表达为0 .36± 0 .0 2 ,较对照组的 0 .16± 0 .0 3明显增加 (P <0 .0 1) ;地塞米松治疗后 ,小鼠肺组织mSCFmRNA下降为0 .18± 0 .0 3,与对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。哮喘组小鼠肺组织sSCFmRNA的表达为 0 .2 3± 0 .0 2 ,较对照组的 0 .4 1± 0 .0 5明显减少 (P <0 .0 1) ;地塞米松治疗后 ,小鼠肺组织sSCFmRNA明显增加至 0 .87± 0 .0 4 ,显著高于对照组 (P <0 .0 1)。结论　SCF参与哮喘的发病 ,两种不同形式的SCF在哮喘发病过程中的作用可能有所不同 ,地塞米松可通过调节SCF的表达来减轻哮喘炎症反应。     

干细胞因子反义寡核苷酸对哮喘炎症影响的实验研究

目的探讨干细胞因子反义寡核苷酸(SCF ASON)对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法卵蛋白(OVA)复制BALB/c小鼠哮喘模型,经鼻滴注SCF ASON,观察FAM标记阳性的SCF在肺内的分布和肺组织病理改变;采用RT-PCR检测肺组织SCF mRNA的表达;收集BALF进行嗜酸粒细胞计数,ELISA法检测IL-4含量。结果FAM标记阳性的SCF ASON主要分布在肺间质组织;SCF ASON干预组与哮喘组比较,膜结合型SCF(membrane bound SCF,mSCF)mRNA(0.12±0.03vs0.28±0.04),(P<0.01)及可溶性SCF(soluble SCF,sSCF)mRNA(0.10±0.01vs0.21±0.04),(P<0.01)表达均降低;SCF ASON干预后肺组织的炎细胞浸润减轻;BALF的嗜酸粒细胞计数减少I、L-4含量下降(13.6±1.53vs18.8±4.14)pg/ml(P<0.05)。结论SCF ASON能抑制OVA诱发的小鼠气道炎症及肺泡灌洗液中的IL-4产生和嗜酸粒细胞数目增多,说明SCF在哮喘小鼠气道炎症形成过程中起作用,SCF可能会成为哮喘治疗的新靶点,局部使用SCF ASON可能是治疗哮喘的一种新方法。     

诱导痰涂片Giemsa染色中时间与浓度关系

目的　探讨诱导痰涂片Giemsa染色中达到相同中染效果时 ,染色原液浓度与染色时间的关系 ,比较 4 %高渗盐水雾化吸入留取诱导痰与自然痰方法的成功率。方法　 5 2例呼吸道疾病患者间隔 4～ 5h先后留取自然痰和诱导痰 ,将 4 1份诱导痰标本涂片随机分为 6组 ,分别以 6种不同浓度Giemsa稀释液进行染色 ,每组内 3张痰涂片 ,以不同时间相同浓度的 1ml配制的Giemsa染色液进行染色 ,直至摸索出显微镜下所见中染痰涂片 ,记录 6组中染痰涂片的染色时间与染色液浓度并对之进行曲线回归分析。结果　留取合格自然痰的成功率为 71 .1 5 %,4 %高渗盐水超声雾化吸入留取诱导痰的成功率为 94 .2 3%,诱导痰较自然痰留取的成功率高 (P <0 .0 1 )。点图显示诱导痰涂片Giemsa染色达到中染效果时染色液的浓度 (Y)与染色时间 (X)呈指数相关 ,通过曲线配合得到回归方程 y =e0 .3 771 59-0 .2 0 81 86X,曲线的拟合度良好 (R =0 .999)。结论　 4 %高渗盐水雾化吸入诱导痰留取的成功率较高 ,诱导痰涂片达到中染时Giemsa染色液的浓度与染色时间呈指数曲线关系 ,曲线的拟合度良好 ,应用 4 %高渗盐水诱导痰方法和Giemsa染色液的时间 -浓度曲线染色可以指导临床实践。     

干细胞因子反义寡核苷酸对小鼠成纤维细胞-肥大细胞相互作用的影响

目的探讨干细胞因子介导的成纤维细胞-肥大细胞相互作用在哮喘病理生理过程中的作用。方法以SCF反义寡核苷酸(SCF ASON)转染成纤维细胞NIH3T3,免疫组化和RT-PCR法检测SCF的表达;从小鼠骨髓中分离肥大细胞,建立与NIH3T3共育体系,加入10 mg/L SCF ASON,通过ELISA法和荧光测定法检测上清液中组织胺和Eotaxin的含量;绘制NIH3T3和肥大细胞生长曲线;丫啶橙染色、流式细胞仪检测肥大细胞的凋亡。结果SCFASON可显著抑制NIH3T3产生SCF;以SCF ASON干预共培养体系后,成纤维细胞生长受抑,肥大细胞出现凋亡(14.0%±0.81%,96 h);组胺[3.08±0.38]μg/L比较(3.83±0.4)μg/L,P<0.05]和Eotaxin的产生[(4.40±0.33)μg/L比较(5.79±0.40)μg/L,P<0.05]减少。结论SCF可能通过抑制肥大细胞凋亡,促进肥大细胞激活和成纤维细胞增殖,参与哮喘的发生、发展。     

解剖学方法对慢性咳嗽病因的诊断价值

目的 研究慢性咳嗽的病因。方法 采用解剖学诊断方法，对连续97例慢性咳嗽患者进行病因初步诊断，并通过针对性治疗证实。结果 在97例慢性咳嗽患者中，95例(98％)的病因得到明确。其中咳嗽变异型哮喘、病毒感染后咳嗽和后鼻漏综合征占慢性咳嗽89％。针对性治疗在4周内可使大多数患者慢性咳嗽症状消失。结论 解剖学诊断方法是鉴别慢性咳嗽病因的有效方法，咳嗽变异型哮喘、病毒感染后咳嗽和后鼻漏综合征是慢性咳嗽的常见病因。     

青海藏族儿童发Zn分析

锌是人体必须微量元素,它与小儿生长发育疾病防御有密切的关系。为了解青海高原藏族儿童发锌情况,我们对海南藏族0—7岁儿童进行调查。其中男童220名,女童205名,按规定方法健康体检,测定发锌浓度,同时测定血红蛋白值。测定结果:本地区0—7岁儿童发锌值105.34±23.51ppm,生后至4月发锌值偏低,8月年龄组发锌值略升高,以后突减(95.14ppm),以后则随年龄递增。7岁时发锌值达正常值范围(110.29ppm),男童发锌均值106.02±24.79ppm,低锌率63.5%;女童均值     

高原乏氧及铁缺乏对儿童体格及智能发育的影响

为了解高原乏氧及铁缺乏对儿童身心发育的影响，对195例亚高原和233例高原城区儿童进行体格发育、智能发育筛查（DDST）、红细胞内游离原卟啉（FEP）及血红蛋白（Hb）等调查和对照研究。结果显示：（1）两组儿童体重和身高Z分较平原参照人群（1985年中国九市城区儿童）呈不同程度降低，其中以身高Z分的降低更为显著，随年龄段升高亚高原组两Z分逐渐向参照人群靠近，而高原组无此趋势。（2）FEP与儿童身高Z分呈负相关，DDST结果异常或可疑者FEP水平高于正常者。（3）本文高原组FEP水平及贫血患病率明显高于亚高原组，其随年龄的变化在两组间亦有差异。提示：高原乏氧和铁缺乏对儿童发育的不利影响，本文资料示随海拔升高而趋于明显。因此，对不同海拔地区儿童采取相应的保健措施，重视对铁缺乏的防治，是促进高原儿童身心发育的重要手段。     

慢性咳嗽病因的前瞻性研究

目的对慢性咳嗽的病因进行前瞻性研究。方法采用解剖学诊断和诱导痰检查方法，对连续105例时间持续8周以上的咳嗽患者进行病因初步诊断，并通过针对性治疗证实。结果在105例慢性咳嗽患者中，102例(97％)的病因得到明确。其中咳嗽变异型哮喘占慢性咳嗽病因的51．4％，后鼻漏综合征占26．7％，病毒感染后咳嗽占8．5％、嗜酸粒细胞性支气管炎占5．7％、血管紧张素酶抑制荆相关咳嗽占2．9％、胃-食管反流性疾病占1．9％。针对性治疗可使84％的单病因慢性咳嗽在3周内消失。结论咳嗽变异型哮喘和后鼻漏综合征是慢性咳嗽的常见病因。     

雷公藤红素抑制支气管哮喘小鼠气道炎症的实验研究

目的　观察雷公藤红素对支气管哮喘 (简称哮喘 )小鼠气道炎症的抑制作用并探讨其作用机制。方法　 30只BALB/c小鼠按随机数字表法分为对照组 (A组 )、哮喘组 (B组 )、雷公藤红素治疗组 (C组 )。B组及C组以 10 %卵蛋白 (OVA)滴鼻复制哮喘模型 ,C组予以腹腔注射雷公藤红素 (1mg/kg)干预 ,观察肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸粒细胞数目及肺组织干细胞因子(SCF)蛋白表达的变化。在体外实验中 ,建立C5 7B6小鼠骨髓来源的肥大细胞与成纤维细胞系NIH3T3的共培养体系 ,并予雷公藤红素 (2 μmol/L)干预 ,同时以单独培养的肥大细胞和NIH3T3细胞作对照 ;分别通过荧光测定法、酶联免疫吸附测定 (ELISA)、免疫组化染色检测各组上清液组胺、嗜酸粒细胞趋化因子 (eotaxin)含量及NIH3T3细胞中SCF的表达。结果　病理组织学显示 ,C组较B组小鼠肺组织炎性细胞浸润减少 ,C组BALF中的嗜酸粒细胞数为 (0 5 6± 0 0 3)× 10 6/L ,与B组 [(1 2 5±0 4 0 )× 10 6/L ]比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;C组小鼠肺组织中SCF蛋白表达强度为 0 74± 0 2 0 ,与B组 (2 5 0± 0 19)比较差异有显著性 (P <0 0 1)。体外共培养体系中 ,上清液组胺、eotaxin含量及NIH3T3细胞的SCF蛋白阳性表达率分别为 (3 83± 0 4 1)n