急性缺血性脑卒中Lp-PLA2水平与新TOAST分型关系的探究

目的研究急性缺血性脑卒中患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的变化,并探讨其与急性缺血性脑卒中新TOAST分型之间的关系。方法选取2014~2015年于河北省人民医院就诊的急性缺血性脑卒中患者159例,同时,选择年龄、性别相匹配健康成年人100例作对照组,检测脑卒中组血清Lp-PLA2水平,分析LpPLA2水平在新TOAST各亚型组的变化及相关性。结果脑卒中组患者血清Lp-PLA2水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),动脉粥样硬化血栓形成(AT)组血清Lp-PLA2水平最高(P0.05)。Logstic回归分析示Lp-PLA2是AT型缺血性脑卒中的危险因素(OR=4.213,95%CI=2.345~9.865,P0.05)。结论 Lp-PLA2在不同类型缺血性脑卒中人群中血清水平不同,脑卒中AT亚型血清Lp-PLA2水平最高。Lp-PLA2是AT型脑卒中发生的危险因素,血清Lp-PLA2水平可用于评估缺血性脑卒中的患病风险,并有助于判断脑卒中的病因学分型。     

血小板源生长因子对大鼠血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的影响

目的本实验研究血小板源生长因子对血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的影响以及对血管平滑肌细胞与单核细胞粘附的作用。方法利用基因芯片和RT-PCR技术检测鼠主动脉血管平滑肌细胞经血小板源生长因子处理0min、20min、6h后血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的mRNA表达变化;细胞粘附实验观察血管平滑肌细胞经血小板源生长因子分别处理0min、20min、6h后与单核细胞粘附情况。结果血小板源生长因子对鼠血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的表达有显著的诱导作用,其诱导作用在20min即已出现(P<0.05),6h时明显增强(P<0.01)。细胞粘附实验显示随着血小板源生长因子的作用时间的延长,血管平滑肌细胞与单核细胞的粘附率增高,血小板源生长因子处理20min和6h后粘附率是对照组的1.92倍和3.04倍(P<0.05)。结论血小板源生长因子明显诱导血管平滑肌细胞中血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的表达,促进血管平滑肌细胞与单核细胞的粘附,从而参与了损伤早期,白细胞向内膜下迁移的炎症反应。     

血小板源生长因子对大鼠血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶2的影响

目的研究血小板源生长因子对血管平滑肌细胞迁移的影响和细胞产生基质金属蛋白酶2的变化。方法体外培养的血管平滑肌细胞经血小板源生长因子处理0 min、20 min和6 h后进行如下检测:迁移实验观察细胞在盖玻片上的迁移情况;明胶酶谱检测血管平滑肌细胞分泌基质金属蛋白酶2活性;基因芯片和逆转录-聚合酶链反应技术检测血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶2 mRNA的变化。结果细胞迁移实验显示随着作用时间的延长,血小板源生长因子明显促进细胞的迁移,血小板源生长因子处理20 min和6 h后迁移距离(分别为4.9±0.5、7.1±1.2μm)是对照组(2.3±0.15μm)的2.13倍和3.09倍,差异有显著性(P<0.05);明胶酶谱测定表明:血小板源生长因子显著提高血管平滑肌细胞分泌的基质金属蛋白酶2的活性,作用20 min与6 h后(分别为480.7±27.3和851.5±56.4)是对照组(296.7±15.8)的1.62倍和2.87倍(P<0.01);血小板源生长因子对血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶2有明显的诱导作用,作用20 min与6 h后的表达(分别为0.54±0.09和0.77±0.04)是对照组(0.3...     

不同类型冠心病患者Lp-PLA2基因N133K位点多态性的意义

目的 检测人脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)基因N133K位点多态性与不同类型冠心病之间的相关性及临床意义.方法 以心绞痛患者426例为心绞痛组、心肌梗死患者415例为心梗组,以同期体检健康者400例为对照组.应用聚合酶链反应(PCR)分析技术结合DNA直接测序技术,对入选者Lp-PLA2基因N133K(C/G)位点多态性进行分型.采用多因素logistic回归分析Lp-PLA2基因N133K多态位点与不同类型冠心病的相关性.同时检测入组者血脂及Lp-PLA2水平等指标.结果 总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Lp-PLA2水平在3组间差异有统计学意义(均P<0.05),其中心梗组TC、TG、LDL-C、Lp-PLA2高于心绞痛组和对照组,HDL-C低于心绞痛组和对照组,心绞痛组TC、TG、LDL-C、Lp-PLA2高于对照组,HDL-C低于对照组(均P<0.05).心梗组和心绞痛组1个月后复查时,Lp-PLA2水平均明显降低(均P<0.05).心梗组GG、GC基因型以及G等位基因的分布频率明显高于心绞痛组和对照组,心绞痛组GG、GC基因型以及G等位基因的分布频率明显高于对照组(均P<0.05).Logistic回归分析发现,Lp-PLA2基因N133K(C/G)多态位点GG基因型与冠心病的发生有显著的相关性(P<0.01).结论Lp-PLA2基因N133K(C/G)多态位点基因突变可能与冠心病病情有关.     

抗风湿药对类风湿关节炎患者血清Lp-PLA2水平及心血管疾病发病率的影响

目的探讨抗风湿药(DMARDs)对类风湿关节炎(RA)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平及心血管疾病(CVD)发病率的影响。方法选取该院就诊的72例RA患者,分为未治疗组(病程1年以上未接受正规DMARDS治疗)和治疗组(接受1年以上DMARDs治疗),比较两组血清Lp-PLA2、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、三酰甘油(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及CVD发病率变化情况。结果未治疗组与对照组比,血清Lp-PLA2、CHOL、TG、LDL-C、CRP、ESR水平明显升高,血清HDL-C水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05);治疗组血清Lp-PLA2水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗组与未治疗组相比,Lp-PLA2、CHOL、TG、LDLC、CRP、ESR水平均明显降低,HDL-C水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。未治疗组CVD发病率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);未治疗组CVD发病率高于治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 DMARDs治疗能够改善RA患者CVD发病率,这可能与其能够减低血清Lp-PLA2、TG、LDL-C、CHOL、ESR、CRP水平有关。     

急性心肌梗死后左心室重构的研究进展

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后的左心室重构（LVRM）是一个动态过程，心室大小、形态和功能均发生改变。重构是由于心肌梗死、心肌病、高血压病或瓣膜性心脏病等引起的心脏适应性过程。并非所有的心肌梗死均发生重构，梗死面积达20％～40％时易于发生重构。尽管再灌注治疗明显改善了早期的存活率，但其后发生的左心室重构破坏了心肌纤维的正常收缩构型，对心功能仍有明显的影响。左心室重构使心室扩张，与心力衰竭、心律失常密切相关，造成心血管事件病死率和发病率持续升高。因此，防止和改善左心室重构成为目前研究的热点之一。     

冠心病患者PCSK9基因D320N位点多态性及其临床意义

目的 探讨冠心病患者外周血人枯草溶菌素转化酶9(PCSK9)基因D320N多态性与冠心病的关系。方法 选取2014年1月至2016年1月在河北省人民医院就诊的不同类型（心绞痛、心肌梗死、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病、猝死）冠心病患者3 450例为病例组;以同期健康体检人群1 100例为对照组。检测各组研究对象的血清血脂水平及PCSK9浓度。应用PCR结合DNA直接测序技术对各组PCSK9基因D320N（A/G）多态位点进行分型。采用多因素logistic回归分析PCSK9基因D320N多态位点与不同类型冠心病的关系。结果 病例组患者血清PCSK9浓度,TC、TG、LDL-C水平和、冠心病家族史和吸烟比例均高于对照组（t=108.267、52.8264、5.482、101.952,χ2=188.950、70.742;P<0.0015）,HDL-C水平低于对照组（t=-42.454,P<0.0015）;。病例组中猝死组各指标变化最大,无症状心肌缺血组变化最小 。病例组中AA、GA的基因型频率分别为3.6%、13.9%,高于对照组的1.1%、7.0%（χ2=36.60,17.74;P<0.001）;病例组中A等位基因的频率为0.105,高于对照组的0.046（χ2=70.4851,P<0.001）。病例组中猝死组AA、GA的基因型频率和A等位基因频率最高,无症状心肌缺血组最低（χ2=20.502、39.646,P<0.0501）。Logisticlogistic回归分析发现PCSK9基因D320N（A/G）多态位点AA基因型与冠心病的严重程度有关(OR值为7.964,95%CI为3.219~16.286,P<0.001=0.000) 。结论 PCSK9基因D320N（A/G）位点基因突变与冠心病有关,其中AA基因型可能是冠心病发生的独立危险因素。